低血糖症（整理）（一）.pdf

【低血糖对机体的损害】 一、临床表现[1] 正常人在血糖下降至 2.8～3.0mmol/L （50～55mg/dl ）时，胰岛素分泌受抑制，升高血 糖激素的分泌被激活。当血糖继续降至 2.5～2.8mmol/L （45～50mg/dl ）时，脑功能障碍已 很明显。正常人对血糖下降的反应是：①胰岛素分泌减少或完全抑制；②增加升高血糖激素 的分泌；③下丘脑-肾上腺素能神经兴奋反应；④认知障碍。 低血糖症（hypoglycemia ）的严重程度取决于：①血糖降低的绝对程度；②病人的年龄； ③急性或慢性低血糖特征；④低血糖持续的时间；⑤机体对低血糖的反应性。例如，在短时 间内血糖由较高浓度很快下降到一个较低的水平，此时血糖水平还在正常范围内，也会出现 低血糖表现。同样，老年人的反复发作性轻度低血糖亦可无症状。 低血糖临床表现复杂，可分为神经性症状和脑功能紊乱性症状两类。 低血糖反复发作或持续时间较长时，中枢神经系统的神经元出现变性与坏死性改变，脑 水肿伴弥散性出血灶和节段性脱髓鞘。肾上腺髓质和皮质增生，肝脏、肌肉中的糖原极少。 胰岛素低血糖试验是了解下丘脑-垂体功能的较好方法，尤其是了解此轴对各种应激功 [6] 能完整性的最好试验 。必须注意，儿童和老年人的低血糖表现可极不典型，易被误诊或漏 [7] 诊。例如，婴儿低血糖发作时可表现为多睡、多汗，甚至急性呼吸衰竭 ，老年人发生低血 糖时，常以性格变态、失眠、多梦或窦性心动过缓为主诉。 患有脑部疾病的患者对低血糖的应激反应是异常的，必须引起高度注意。例如，老年性 [8] 痴呆动物发生低血糖后，下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应性差 。低血糖的老年病人可无不适， 升高血糖的应激机制也有障碍。 二、病理生理分类 低血糖的病理生理和病因可分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和糖利用增 多三类，见表3-2-2 。 表3-2-2 低血糖症的病理生理分类 I 葡萄糖底物的可用性障碍 亮氨酸过敏症 儿童酮症性低血糖症 T2DM （早期） 慢性肾衰 胎儿成红细胞增多症 肾上腺皮质功能不全 DM 母亲分娩的婴儿 饥饿（如妊娠反应） 外源性高胰岛素血症(非胰岛素直接作用) II 糖生成障碍（衰竭） DM 伴低血糖症 肝功能衰竭(重症肝病、肝坏死、肝炎等) 反应性低血糖症 糖生成酶系异常（缺乏为主） 医源性低血糖症 糖原分解酶缺乏 非胰岛素瘤性肿瘤性低血糖症 糖异生酶缺乏 胰岛素敏感性增加 III 糖利用过多 垂体功能减退 内源性高胰岛素血症 剧烈运动 胰岛素瘤 药物 PHHI* 滋养性低血糖症 注：*即婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症（persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy, 1 PHHI ），病理上称为胰岛细胞增殖症（nesidioblastosis ）或胰腺微腺瘤样增殖症（microadenomatosis ）。 三、低血糖的临床分类 临床上多根据疾病分类，见表 3-2-