《气胸》课件文档.ppt

气 胸 Pneumothorax 一.定义 胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。 任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。 分三类：医源性、外伤性、自发性(原发性和继发性) 二.病因和发病机制 胸膜腔内为负压 气胸后失去了负压对肺的牵引作用，甚至正压压迫肺，使肺失去膨胀能力，从而导致通气功能障碍（限制性），严重者呼吸循环衰竭。 继发性 基础肺疾病： 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 肺结核 肺癌 肺脓肿 尘肺 异位子宫内膜（月经性气胸） 特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性,常规X线无异常。 诱因 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸） 三.临床类型 1.闭合性（单纯性）气胸 破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。 临床类型 2.张力性（高压性）气胸 破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极高，抽气后内压下降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。 3.交通性（开放性）气胸 破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，抽气后观察数分钟其压力无变化。 四.临床表现 症状 突感胸痛、气急、憋气、咳嗽、咳少量痰； 呼吸困难（与积气量、进气速度、原有疾病有关）； 张力性气胸可出现严重的呼吸循环障碍，休克。 体征 积气征（患侧胸廓隆起、语颤减弱、叩诊呈鼓音、呼吸音减弱至消失） 临床观察与处理： 稳定性气胸 ：R<24次/分，HR60-120次/分，血压正常，SaO2>90% ,两次呼吸间说话成句。 不稳定性气胸:不符合以上表现者。 五.X 线表现 典型X线:外凸弧形的细线条形阴影，线内为压缩肺组织，线外见不到肺纹理 气体占据同侧肺野外带1/4,肺被压缩35%? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?1/3,? ?? ?? ?? ?? ?50%? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?1/2,? ?? ?? ?? ?? ?75%. 压缩至肺门部为90%以上 侧胸壁至肺边缘的距离=1cm时,压25%; =2cm时,压缩50%， 此距离>=2cm时,为大量气胸, <2cm时,为少量气胸； 如果从肺尖测量,肺尖至肺边缘的距离 >=3cm时,为大量气胸; <3cm时为少量气胸。 六.诊断 突发一侧胸痛，伴呼吸困难，积气体征， 可作初步诊断，确诊需要X线检查，有时可作诊断性穿刺。 七.鉴别诊断 支气管哮喘、阻塞性肺气肿 急性心肌梗塞 肺梗塞 肺大疱(无症状) 其他：胸膜炎、肺癌、消化道溃疡等 八.治疗 治疗目的：促进患侧肺复张，消除病因，减少复发 保守治疗 排气疗法 化学性胸膜固定术 手术治疗 并发症及处理 保守治疗： 稳定型少量气胸 ①吸氧:日吸收1.25-1.8%，高浓度氧疗可以促进气体吸收； ②治疗原发病； ③对症：镇静、止咳、止痛、止血、休息。 为什么吸氧可加快气胸患者胸腔内气体的吸收 胸膜腔内气体主要是空气，而空气中，氮气70%以上，所以胸膜腔内气体的吸收很大程度上取决于氮气的吸收。 高浓度吸氧促进胸膜腔内气体吸收的机制是提高血中的氧分压，从而使氮分压下降，其结果是增加了胸膜腔与血液间的氮气压力差，促使胸膜腔内的氮气向血液转运，即氮-氧交换，加速肺复张。 排气疗法：胸腔穿刺抽气： 少量，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸。 <20%可不抽气， >20%需抽气 原则：部位为患侧锁骨中线第二肋间，每次<1升；每日或隔日一次 排气疗法：胸腔闭式引流： 不稳定气胸，呼吸困难明显，压缩重，张力性或交通性气胸，反复发生的气胸患者。 部位：锁骨中线外侧第二肋间或腋前线4-5肋间。 胸腔闭式水封瓶引流+负压吸引 胸腔闭式水封瓶引流效果不好时； 拔管的时机： 无气泡溢出，肺已完全复张，夹住引流管，观察24-48小时，胸透气体吸收即可拔管。 化学性胸膜固定术 不宜手术或拒绝手术的下列患者： 持续性或复发性气胸 双侧气胸 合并肺大疱 肺功能差，不能耐受手术 手术治疗 内科治疗无