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发热的原因和急诊处理 定义 发热 体温超出正常 致热原 体温调节中枢 正常36 ~ 37℃ 生理变异（变化不超过1℃） 午间高 妇女特殊时间增高 老年人偏低 发热机制 产热 散热 增加 减少 失平衡 致热原性发热 外源性致热原 内源性致热原 1.微生物及其产物 2.炎性渗出物及无菌性坏死组织 3.抗原抗体复合物 4.某些类固醇 5.多醣体成分 又称为：白细胞致热原 白介素，肿瘤坏死因子，干扰素 外源性致热原都是大分子，不能透过血脑屏障，不直接起作用，而是通过内源性致热原起作用 通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢调定点 垂体内分泌系统 代谢增加，寒战 产热增加 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 停止排汗 产热减少 非致热原性发热 1.体温调节中枢直接受损 如：颅脑外伤、出血、炎症等， 2.引起产热过多的疾病， 如：癫痫持续状态，甲亢等， 3.引起散热减少的疾病 如：广泛性皮肤病变，心力衰竭等 非致热原性发热 病因与分类 非感染性 1.血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等， 2.结缔组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎 3.变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等， 4.内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风、重度脱水等。 感染性 病原体感染 最常见 病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫 非感染性 5.血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死、肢体坏死等，通常称为吸收热。 6.颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为产热过多所致。 7.皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，如广泛性皮炎、鱼鳞病等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。 8.恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能引起发热。 9.物理及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤、重度安眠药中毒等。 10.自主神经功能紊乱 非感染性 10.自主神经功能紊乱 由于植物神经功能紊乱，影响正常的调节过程，使产热大于散热，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属于功能性发热。 1）原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月至数年之久，体温波动范围小，常在0.5℃之内。 2）感染治愈后低热：由于病毒、细菌、原虫感染致发热后，低热不退，而原油感染已经治愈。此为体温调节功能仍未恢复正常所致。但要注意排除其他感染原因。 3）生理性低热：精神紧张、剧烈运动、女性月经前及妊娠初期。 临床表现 1.发热的分度 ：以口腔温度为标准 1）低热：37.3 ~ 38℃， 2）中等度热：38.1 ~ 39℃ 3）高热：39.1 ~ 41℃ 4） 超高热： 41℃以上 接地气的钟伯高就在超市 接低 7 的中 8 高 9在超 4 2.发热的临床过程及特点 1）体温上升期：常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒寒战等。 体温调节中枢变化 交感神经兴奋 皮肤血管收缩 浅层血流减少 散热少和皮肤温度下降 皮肤冷觉感受器兴奋 反馈中枢 畏寒 寒战和竖毛肌收缩 产热多 体温上升方式有两种 I.骤升型：体温在几小时内达39~40℃或以上，常伴有寒战。 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或者药物反应 II.缓升型：体温逐渐上升在数日内大高峰，多不伴寒战。 如伤寒、结核病、布氏杆菌病等 2）高热期 体温上升达高峰后保存一定时间。病因不同持续时间不同。 疟疾数小时，大叶性肺炎、流感数天，伤寒数周。 此阶段：体温达到调定点水平，寒战消失，皮肤血管舒张，皮肤红热，呼吸快，出汗逐渐增多。产热与散热动态平衡。 3）体温下降期： 病因消除，体温调定点将至正常水平。产热相对减少，散热大于产热，体温逐渐正常。此阶段出汗多，皮肤潮湿。 I.骤降，数小时内迅速下降至正常，如疟疾、大叶性肺炎、输液反应等。 II.逐降，体温在数天内逐渐将至正常，如伤寒，风湿热等 热型 1.不典型 2.目前很少要靠热型来诊断疾病 感兴趣的再讨论 热 型 稽留热：体温恒定的维持于３９～４０°C以上，达数天或数周，２４小时体温波动范围不超过１°C，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 弛张热：体温常在３９°C以上，波动幅度大，２４小时内波动范围超过２°C，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核等。 间歇热：体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续１至数天，高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 波状热：体温逐渐上升达３９°C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶