《多巴胺和去甲肾上腺素》.pptVIP

对肾脏等内脏血供的影响 在中毒性休克大鼠模型中，与单纯液体复苏比较，加用去甲肾上腺素可增加肠系膜血流，改善组织氧合； 早期应用去甲肾上腺素使更多血流分布至肠道，降低乳酸水平，减少液体需要量。因此主张感染性休克中早期应用去甲肾上腺素[22]。 在休克中的应用 去甲肾上腺素可使体内器官局部血管收缩 ,在低血容量性休克中应用不当 ,会出现器官功能不全的不良反应[24]毋庸置疑。 尽管 ,人们对其在感染性休克中的应用充满疑虑，但近年来许多临床及实验研究表明:感染性休克中 ,在充分液体复苏基础上, 相比大剂量多巴胺和肾上腺素，大剂量应用去甲肾上腺素并不会增加低灌注的发生率 ,还可改善微循环血流量和氧供； 在休克中的应用 同时也不会造成全身血管阻力的增加和死亡率的上升[25～27]，甚至去甲肾上腺素能明显提高患者生存率[5]。 对感染性休克，对于血管活性药的选择，2008年严重感染和感染性休克治疗国际指南推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物以维持平均动脉压65mmHg (在建立中心静脉通路后应尽快给药)。 在休克中的应用 多巴胺增加平均动脉压和每分输出量，主要是由于增加了患者的每搏输出量和心率。所以，多巴胺可能对有心脏收缩功能障碍的患者有特殊的作用 ,但可引起心动过速及可能进一步导致心律失常[30]。 与多巴胺相比，去甲肾上腺素主要是由于其血管收缩效应提升平均动脉压，而只是稍微改变心率和每搏输出量[19]。 在休克中的应用 所以，Dellinger等[19]认为NE是比多巴胺升压效力更强，而且对于扭转感染性休克时的低血压也更为有效。 乳酸水平常用于监测组织氧合状态。乳酸水平动态升高是危重患者缺氧的重要指标。 研究显示，感染性休克患者使用去甲肾上腺素后组织氧合不会恶化，甚至可能改善，休克时去甲肾上腺素降低乳酸、改善组织缺氧效果优于多巴胺和肾上腺素[30]。 在休克中的应用 临床实践中，常常遇到面对在顽固性低血压，即使充分输液后多巴胺也很难纠正[31]。 而使用去甲肾上腺素的临床经验显示，去甲肾上腺素可有效地升高血压相应而不引起心功能恶化，0.01～3μg/（kg·min）剂量的去甲肾上腺素可以有效地改善大部分休克患者的血流动力学参数。 在休克中的应用 去甲肾上腺素作为强效α激动剂，对补液和多巴胺无效的顽固性低血压依然有效[19]。 可能与去甲肾上腺素增强心功能同时伴冠状动脉血流增加促进心肌舒张功能改善，降低心肌耗氧量，对改善休克后衰竭的循环功能更有益有关。 对低血容量休克，去甲肾上腺素能增加肾血管阻力，减少肾脏血供。 而感染性休克则不同，尿量减少主要是肾灌注不足所致。去甲肾上腺素对出球小动脉有强烈收缩作用，增加肾小球滤过压，增加尿量，支持在感染性休克中应用去甲肾上腺素。 在休克中的应用 对于心源性休克血管活性药物的应用，无论是实验研究还是临床证据为数很少。 心肌广泛损害导致急性泵衰竭是心源性休克发生的主要原因，急性心肌梗死，特别是ST段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常见病因。 在休克中的应用 心源性休克的发生无疑与心肌梗死的范围有关，心肌梗死的范围越大心源性休克的发生率越高。 再灌注治疗特别是急诊经皮穿刺冠状动脉介入治疗的普遍开展是降低心源性休克的发生率和死亡率的主要手段[32.33]。 在休克中的应用 在心源性休克早期维持一定的动脉压对于维持冠状动脉的血液灌注是非常重要的。 ①主动脉内球囊反搏(IABP) 是心源性休克机械辅助治疗的主要方式, 可适当减少正性肌力作用药物和缩血管药物的用量，心源性休克患者应尽早使用。 ②应用正性肌力作用药物和缩血管药物。 在休克中的应用 正性肌力作用药物可增加心肌氧耗，使心肌缺血更加严重，缩血管药物可使阻力血管收缩，使组织灌注减少，大剂量缩血管药物的使用可增加心源性休克病人的死亡率[34]，因此正性肌力作用药物和缩血管药物均应使用最小的有效剂量。 ACC/AHA指南推荐以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究。 推荐去甲肾上腺素用于严重的心源性休克低血压状态。心源性休克时，应用低浓度[0.03～0.15mg/（kg·min）〕去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧[35]。 在休克中的应用 综上，比利时埃拉斯姆大学医院Backer教授研究证明[1]， ①多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异； ②发现多巴胺治疗中导致更多不良反应，尤其是房颤； ③同样也没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用； 在休克中的应用 ④尤其值得关注的是多巴胺对心源性休克的有害作用这一研究结果，将会对现行ACC/AHA指南中以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究提出强烈挑战，将影响多巴胺作