病理生理学：第十八章 肾功能不全.ppt

(二) 氮质血症 血尿素氮，肌酐， 血尿酸氮 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 消化道丢失 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ① 摄食不足 ② 呕吐、腹泻 ③ 长期应用利尿剂 高钾血症 ① 尿量减少 ② 酸中毒 ③ 组织分解代谢增强 ④ 溶血 ⑤ 保钾利尿剂 4.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 5. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 慢性肾衰晚期 健存肾单位 PTH分泌 溶骨 血钙降低 ① 血磷升高 ② 1, 25-(OH)2-D3生成减少 ③ 毒性物质的滞留 ④ 肠道钙吸收减少 （四）肾性骨营养不良 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性酸中毒 骨质脱钙 铝沉积 骨盐沉积↓ 骨盐溶解↑ （五）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2, PGE2, NO↓ 内皮素↑ 高血压 （六）出血倾向 （七）肾性贫血 毒性物质抑制血小板第III因子释放 血小板粘附聚集功能下降 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血 造血原料减少 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 第四节 尿毒症 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗 采用腹膜和血液透析(人工肾) 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ * * 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞 血流 正常 ◆肾小管阻塞 ◆原尿回漏 ◆管-球反馈机制失调 （二）肾小管损伤 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆管-球反馈机制失调 远端小管NaCl浓度升高导致管-球反馈异常激活 （三）肾小球滤过系数降低 ◆ GFR＝超滤系数Kf ×有效滤过压 ◆ Kf＝对水的通透性×滤膜面积 ◆Kf 降低 内皮细胞肿胀 足突改变 滤过膜窗口减少 系膜细胞收缩 三、发病过程及功能代谢变化 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 内分泌异常 少尿期 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 >1.020 <1.015 尿渗透压mOsm/L >700 <250 尿钠mmol/L <20 >40 尿/血肌酐比 >40:1 <20:1 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 尿常规 正常 各种管型和细胞 少尿期－氮质血症 少尿期 多尿期 恢复期