《新生儿水、电解质代谢紊乱》.ppt

正常值: < 24h: 总 Ca:2.25-2.65 mmol/L Ca++: 1.08-1.28 mmol/L 24 – 48h: 总 Ca:1.75-3.00 mmol/L Ca++: 1.00-1.18 > 48h: 总 Ca:2.25-2.65 mmol/L Ca++: 1.12-1.23 低钙血症: 足月: 总 Ca < 1.75 mmol/L 早产: 总 < 1.5 mmol/L 出现症状高风险： Ca++ < 0.75 mmol/L 风险因素: 早产 IUGR IDM 窒息 产程延长 原因: 母亲: - IDM -母vitamin D 缺乏 婴儿: - Stress, asphyxia, shock, RDS - 摄入不足 - 甲旁腺功能低下 - 低镁血症 医源性: - 补碱 - 库血 - 利尿 (Furosemide) 处理: Ca gluconate 10%: -100 mg gluconate /mL - 9.31 mg or 0.225 mmol Ca/mL 预防: 25-45 mg/kg/d or 0.6 -1 mmol/kg/d of Ca++ 症状性低钙血症: 负荷量: Ca gluconate 10%: iv 1-2 mL/kg/dose 维持: Ca glucon. 10%: iv/po 5 mL/kg/d 查体 borderline lowset ears abnormal folding of pinna of ear hypertelorism downslanting palpebral fissure short philtrum with “fish” mouth high arched palate heart murmur DiGeorge Syndrome 22q- 代谢性骨病(osteopenia of prematurity) Ca & P 摄入不足所致 发生率： 30-50 % ELBW 风险因素: 宫内储备不足: ↓ stores Prolonged TPN: Ca & P 摄入不足 非强化的母乳 其他疾病：激素、利尿剂 ，排泄 ↑ 淤胆: ↓ 脂溶性.vits. 诊断: ↑ 血 Alk. Ph. > 450 IU （x-ray征象出现之前标记）; ↓ 血 P < 3.5 mg/dl or 1.5 mmol/L Ca正常或升高 ↓ 骨密度 (>1 month) 骨折 1,25 OH-Vit D ↑; ↑ or正常 PTH * * * * 胎儿的肾脏发育在胎龄34周完成 GFR低和浓缩功能差 供水过多(> 每天170ml/kg)、过急(> 每小时10ml/kg) 时，易发生水肿、低钠血症和PDA等 入液少、不显性失水多易引起高钠血症 GFR低和远曲小管对醛固酮不敏感，易发生高钾血症 * * 神经内分泌对水、电解质平衡的调节 调节水、电解质平衡的内分泌腺有脑垂体、肾上腺、甲状旁腺和甲状腺。 脑神经垂体分泌的抗利尿激素和精氨酸血管加压素（ＡＶＰ），增加远端肾小管对水的吸收。 肾上腺皮质分泌的盐激素醛固酮，增加远端肾小管对钠盐的吸收。 早产儿肾小管对盐激素的反应较迟钝，表现在该激素增加时尿中排钠仍相当高。因此早产儿易发生低钠血症。 右心房所产生的心钠素（ＡＮＦ）也具有调节水和电解质的作用。 * * 肾功能对水、电解质平衡的影响 新生儿出生后第１天由于肾小球血管处于收缩状态，阻力高，ＧＦＲ低，约１０～３０ｍｌ/１７３ｍ２·ｍｉｎ，尿量少。 胎龄大于３４周的新生儿生后２～３天ＧＦＲ开始增加，尿量相应增加。 ３４周后ＧＦＲ才与足月新生儿相似。 新生儿和早产儿肾功能不够成熟。 尿浓缩功能相当差，早产儿尿只能浓缩到６００ｍＯｓｍ/Ｌ，足月儿可达８００ｍＯｓｍ/Ｌ，成人则为１２００ｍＯｓｍ/Ｌ。 但新生儿和早产儿尿的稀释功能却相当完善，几乎与成人相仿。进入大量水后尿液最低可稀释到１００ｍＯｓｍ/Ｌ，但稀释速度较慢。 * * （ｓｙｄｒｏｍｅ ｏｆ ｉｎａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅ ＡＤＨ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ， ＳＩＡＤＨ）的可能。胎儿１２周时体内已可查出抗利尿激素（ＡＤＨ），至２８周时此激素达最高点，以后改变较少。出生时如遇缺氧（窒息和呼吸窘迫综合征）和颅内病变（缺氧缺血性脑病，颅内出血和脑膜炎）婴儿在应激状态下ＡＤＨ分泌增加，可造成ＳＩＡＤＨ，此时尿量减少，水潴留在体内，稀释了血钠而成低钠血症，需与早产儿单纯的低钠血症区别。诊断ＳＩＡＤＨ的 * * 计算液体需要量应考虑以上多种因素以及尿、大便量等， 监测血钠及体重调整：①如血钠 １３３～１