BIS的临床麻醉价值.pptVIP

BIS意识监测的临床价值 温州医科大学附属第一医院麻醉科 徐旭仲 全身麻醉 全身麻醉是类似睡眠的状态，麻醉中的病人不能察觉到伤害性刺激、不能回忆起事件； 麻醉手术时，疼痛是引起大脑皮质觉醒最有力和最普遍的神经传入刺激形式。 充足麻醉可使病人处于无意识状态，在有害手术刺激下不会被唤醒。 CNS功能的麻醉终点 经典临床麻醉终点包括镇静，镇痛和肌松; 麻醉药抑制意识是通过抑制CNS介导兴奋的区域，包括脑干网状结构，丘脑和大脑皮质; 麻醉抑制敏感性排列：大脑皮层、丘脑、脑干; 患者刺激后反应程度取决于麻醉的深度、伤害性刺激的类型和大小。 临床上判断过浅麻醉深度 血压、心率等血流动力学改变 体动 腺体分泌-流泪 皮肤表现-脸色潮红 体动 伤害性刺激未能引起目的运动反应可能是由于感觉通路的抑制，抑制大脑皮质、脑干和脊髓中的下行运动通路 吸入麻醉药如异氟烷能抑制脊髓运动神经元，产生肌松作用； 假如特定麻醉药或联合使用的镇痛药对运动传出通路有优势效应，运动缺失不一定表明足够的镇痛。也不能反应意识水平。 血流动力学反应 血流动力学反应主要起源于皮层以下，并不依赖于大脑皮层的传入。 自主血流动力学-神经反应可以认为是反射性的，不一定显示机体对伤害性刺激的意识感受 植物神经反应 伤害性刺激激活了脊髓、脑干和下丘脑中的交感神经系统成分； 交感传出神经系统调节多个自主神经反应，包括HR、BP、RR和瞳孔大小； 面神经的副交感纤维支配泪腺； 变量经常被用于监测麻醉手术过程中的镇痛程度和麻醉深度。 麻醉药选择性CNS作用 低到中等浓度的吸入麻醉药表现出明显的催眠作用，其脑干和丘脑功能被保留，镇痛和自主神经影响较弱； 脊髓运动神经元似乎易被吸入麻醉药抑制，相对较低的肺泡浓度的异氟烷就可以产生肌松和肢体反射抑制。 不同种类的药物可能对功能不同的CNS神经元有不同的影响 阿片类药物拥有良好的镇痛作用和降低皮质下运动反应，但是对意识或自主神经反应影响甚小 α2-受体激动剂产生镇静镇痛作用，能干扰自主神经反应 麻醉效能的MAC对策和运动反应 传统的MAC研究运动的消失作为麻醉终点 MACBAR定义为50%的个体在受到伤害性刺激时不会产生自主神经反应的最小吸入麻醉药浓度 BAR定义为肾上腺素反应封锁。MACBAR通常比传统MAC值高，提示在抑制运动反应的麻醉浓度下，自主神经反射仍存在。 麻醉效能的MAC对策 大脑皮质活性的监测意义 血流动力学和自主神经反射是常用的麻醉深度监测指标； 这些指标能被大多数麻醉药抑制，与伤害处理程度或意识水平没有直接的关系。 这些指标监测催眠，镇痛和麻醉深度的功能是有限的 伤害性刺激后早期大脑皮质活性的监测作为一项麻醉监测技术得以实施。 麻醉与脑电图 不同麻醉药对不同CNS区域产生不同抑制作用； EEG改变和麻醉深度间的联系很微小； 限制了原始EEG作为麻醉监测手段。 双频谱指数(BIS) 双谱分析在二十世纪六十年代早期第一次针对大气压力的变化、地震活动、太阳黑子的表征相位的关系和波运动的非线性特性而被开发。 脑电图的双谱分析是一种探讨脑电信号在频率域的信号处理技术。傅里叶或功率分析被使用；最终的功率谱分析只使用了频率和幅度的估计而忽略了相位关系。 EEG/BIS对麻醉药的反应 在咪达唑仑、丙泊酚或多种催眠药物作用下，BIS值和清醒/镇静评分（OAA/S）密切相关。 对轻度刺激没有应答（转化为OAA/S 评分2-1）被认为是意识丧失，相应的BIS值是68-75。 术前清醒患者的BIS值大多数在93以上； 全麻BIS值75-80，发生回忆缺失； 全麻BIS值≤60时，发生术中知晓及术中体动等应答概率低； 全麻维持BIS推荐值在45-60。 BIS值30-40，麻醉过深 有医生将全麻维持在BIS值30-40之间，对应的是过深麻醉和爆发抑制边缘。这个范围代表的是很多麻醉医生的“舒适区域” 。 当BIS值低至30及30以下时，脑电图爆发抑制发展为皮层抑制。 BIS对增加全麻药物剂量呈单线性变化，贯通整个意识谱。 BIS不能预测患者对刺激的体动和血流动力学反应; 不能准确预测意识恢复的具体时间。 BIS值和麻醉深度不一致 BIS值和麻醉深度的关系在大部分动物实验中是一致的，只有少部分不一致。 不一致的可能原因： 不同麻醉药组合对BIS值的影响不同 不同个体对麻醉药的敏感度不同 伤害性刺激的强度不同 麻醉深度评分系统的可靠性。 刺激前、后BIS值和变化值 刺激前BIS值是催眠程度的静态值、与疼痛程度没有直接关系，具有药物依赖性； 刺激前BIS值对于非刺激手术病人是很好的评估催眠水平的工具； 刺激前低BIS值不一定预测刺激反应的消失； 刺激后的BIS值和BIS变化值可能是病人催眠和镇痛状态