房颤患者抗凝治疗[汇编].pptVIP

3.血栓栓塞危险分层和抗凝出血危险总结 从房颤患者血栓栓塞危险分层和抗凝出血危险评估可以看出,出血和血栓具有很多相同的危险因素,出血风险增高者发生血栓栓塞事件的风险往往也高,这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。 因此, 只要患者具备抗凝治疗的适应证CHA2DS2-VASc 评分≥2)仍应进行抗凝治疗,而不应将HAS-BLED 评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。对于HAS-BLED 评分≥3 的患者,应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆因素,并在开始抗凝治疗之后加强监测。若服用华法林,应尽量保证INR 在有效治疗窗内的稳定性。 * 精品PPT·值得借鉴 2）抗栓药物选择: 预防房颤患者血栓栓塞事件的药物包括抗凝和抗血小板类； 经典的抗凝药物是维生素K 拮抗剂—华法林,其在房颤患者脑卒中一级与二级预防中的作用已得到多项临床研究肯定。 NOAC 有用药方法简单、大出血风险少等特点。 口服抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。 普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药,一般用于华法林开始前或停用华法林期间的短期替代抗凝治疗。 * 精品PPT·值得借鉴 一、抗血小板药物 阿司匹林预防房颤患者脑卒中的有效性远不如华法林,虽然荟萃分析提示阿司匹林可使房颤患者发生脑卒中的相对危险度较安慰剂降低19%,但目前为止只有一项随机对照研究发现阿司匹林可有效减少房颤患者的脑卒中风险。 阿司匹林的优点是服药方法简单,但血栓风险较低的房颤患者应用阿司匹林治疗的获益并不明显,且阿司匹林不能有效预防严重脑卒中 。>75 岁的房颤患者服用阿司匹林不能有效减少血栓栓塞事件,而出血的风险与年轻患者相比明显增加。服用阿司匹林的建议剂量为75 ~150 mg/ d,因增加剂量并不增加其疗效,但不良反应增加。 不建议阿司匹林与华法林联合应用,因其抗凝作用并不优于华法林单独应用, 而出血风险却明显增加。 氯吡格雷也可用于预防血栓事件,临床多用75 mg 每日1 次顿服,优点是不需监测INR,但预防脑卒中的效益远不如华法林。 氯吡格雷与阿司匹林合用预防脑卒中的作用也不如华法林,虽然与单用阿司匹林(75 ~ 100 mg/ d)相比可减少脑卒中28%,但大出血的风险增加57%。 * 精品PPT·值得借鉴 二、口服抗凝药物 一般而言,如无禁忌证,CHA2DS2-VASc 评分≥2 的房颤患者需华法林或NOAC 治疗,CHA2DS2-VASc 评分为0 分者不需抗凝和抗血小板治疗,而CHA2DS2-VASc 评分为1 分者建议选用口服抗凝药物(华法林或NOAC)或阿司匹林治疗,也可不进行抗栓治疗。 * 精品PPT·值得借鉴 二、口服抗凝药物 一般而言,如无禁忌证,CHA2DS2-VASc 评分≥2 的房颤患者需华法林或NOAC 治疗,CHA2DS2-VASc 评分为0 分者不需抗凝和抗血小板治疗,而CHA2DS2-VASc 评分为1 分者建议选用口服抗凝药物(华法林或NOAC)或阿司匹林治疗,也可不进行抗栓治疗。 * 精品PPT·值得借鉴 1.华法林 华法林在中国的使用率非常低，在房颤患者中不超过10％，导致华法林在临床中治疗率较低的原因 包括：治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是，更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险，而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。 * 精品PPT·值得借鉴 ①药代动力学特点 华法林有很强的水溶性,口服经胃肠道迅速吸收,生物利用度100%。口服给药后90 min 达血药浓度峰值,半衰期36 ~42 h。吸收后与血浆蛋白结合率达98% ~ 99%。主要在肺、肝、脾和肾储积。经肝脏细胞色素P450 系统代谢,代谢产物由肾脏排泄。 当开始使用华法林治疗使活化抗凝蛋白C 和S水平减少并且在促凝血因子未下降以前,血液中的促凝和抗凝平衡被打破从而发生短暂的凝血功能增强。 * 精品PPT·值得借鉴 ②华法林药理作用特点 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X需经过1一羧化后才能具有生物活性，而这一过程需要维生素K参与。 华法林通过抑制维生素K及其2，3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用 。 羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面，进而加速血液凝固；而华法林抑制羧基化过程。 此外，华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C和S的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被维生素K拮抗。 * 精品PPT·值得借鉴 ③华法林抗凝作用监测 a．抗凝强度：华法林最佳的抗凝强度为INR 2．0～3．0，此时出血和血栓栓塞的危险均最低。不建议低强度INR<2．0的抗凝治疗。对照研究提示INR<2．0时房颤并发卒中