解读2018年GOOLD慢性阻塞性肺疾病诊断治疗及预防全球的策略.pptVIP

GOLD性园性肺疾病诊新、治疗及预防全歌草略 最新解读 2018 日期:2017年12月20日  前 Global Initiative for Chronic 关于2018年更新的全球策略 Obstructive Lung 198年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球创议( global Disease initiative for chronic obstructive lung disease, GOLD)EEl 其目标是根据已发表的最佳硏究结果制定慢阻肺的管理推荐。第1 版于2001年发布,2060年和2011年分别根据已发表的研究进行了全 面修订。2015-2016年,GLD科学委员会发现,关于慢阻肺的病理 生理、诊断、评估及治疗方法有较多的新内容出现,因此需要进行 全面修订。GOLD2018检索了2016年1月至2017年7月发表的文章, 新增42篇,其中有5篇来自中国学者的研究,于2017年11月15日世 界慢阻肺日发布 GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS 原文142页,英文版,对于临床学习也有一定压力 本文 CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE对其进行翻译解析,重要更新内容进行简介和解读,供同行快速领会  2018年G0LD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗及预防全球策略解读 定义与概述 目录 02慢肺诊浙与评估 03》慢阻肺预防和维持洽疗证据 CONTENTS 04》慢阻肺急性加重期管理 小结  定义与概述  定义与概述 1.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影响 认识慢阻肺的危险因素有助于采取一级预防措施 干预其发生。生命早期不良接触史和成年吸烟是 影响慢阻肺发生的危险因素 G0LD2018引用了英国医学研究委员会国家卫生 与发展调查队列研究,观察成年吸烟是否与生命 早期不良接触史(婴儿期呼吸道感染、父亲从事 体力劳动、生命早期家庭居住环境拥挤、大气污 染)协同影响肺功能下降。  定义与概述 1.吸烟与生命早期不良接触史的协同作用对肺功能的影 该队列研究自1946年3月同一周出生的人群开始入组, 共5362例,经过近70年的随访,约212例纳入分析。 研究发现,与不吸烟者比较,吸烟者与婴儿期呼吸道感 染协同交互作用,使患者在43岁时的第一秒用力呼气 容积(EWV1)下降108.2m,吸烟与生命早期家庭居住 环境拥挤协同作用,使FⅥ下降89,.2m;同时,吸烟 会加速FV的下降 这项研究进一步解释了为何吸烟者肺功能下降存在异 质性,也有助于识别易发生慢阻肺的危险人群。  定义与概述 2.大气颗粒物污染与慢阻肺 越来越多的中国研究被GOLD/作为循证医学证据收录 G0LD2018增加了2项来自中国学者关于大气颗粒物污与 漫阻肺患病率、住院率及病死率的研究 1.来自中国广州呼吸疾病研究所冉丕鑫教授团队的一项横截 面研究发表于 Thorax。在广东四城市,采用多阶段整群 抽样方法,研究大气颗粒物水平与慢阻肺患病率的相关 性。PM2.5每增加10g/m3,FV1下降26m1,用力肺 活量(FVC)下降28m1,FEV1/FVC下降0.09%。PM10每增加 10ug/m3,FEV1下降14m1l,FVC下降16ml,FWV/FVC 下降0.024%.需要进一步研究大气颗粒物不同成分的易 感性、个体暴露差异以及引起慢阻肺发生的病理机制  定义与概述 2.大气颗粒物污染与慢阻肺 上海肺科医院徐金富教授团队一项研究发表于 Chest。 该研究纳入12项关于短期暴露PM2.5与慢阻肺急性加重 住院率的研究,6硕项关于短期暴露PM2.5与慢阻肺病死率 的研究 Meta分析结果表明,PM2.5每增加10μg/m3,慢阻肺住 院率增加3.1%(95‰CI:1.6%-~4.6%),病死率增加 2.5%(95%C:1.5%~3.5%)。需要进一步研究二者因果 关系以及PM2.5促进慢阻肺急性加重的发病机制  定义与概述 3、慢阻肺发病机制与病理生理 气道炎症在慢阻肺发病机制中发挥重要作用,小气道黏膜表面 免疫屏障对于维持内环境稳定发挥重要作用。 肺气肿可以促进血管结构紊乱,但血管内皮功能紊乱及病理改 变是否可以发生于肺气肿之前,CT肺灌注成像检查有助于明 确这一问题。即使是轻度慢阻肺或易患肺气肿的吸烟者,其 肺部微血管血流也会出现显著异常,并随疾病进展而恶化。 这项检查将有助于区分哪些患者容易发生肺气肿。  慢阻肺诊断与评估