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扩张气道 缓解气体陷闭 改善预后COPD治疗的核心 呼出气流受限 气体陷闭 呼吸困难 活动减退 健康相关生活质量变差 生理机能失调 COPD 致残 疾病进展 死亡 运动能力降低 急性加重 HRQoL 呼吸困难好转 活动增加 健康相关生活质量变差 纠正生理机能失调 COPD 运动能力改善 减少急性加重 HRQoL 扩张气道 缓解气体陷闭 ? ? ? ? HRQoL↑ COPD治疗的核心 * 精品PPT·可编辑借鉴 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 主要内容 * 精品PPT·可编辑借鉴 正常人 COPD患者 迷走神经张力 抗胆碱能药物 气道阻力 ? 1/半径4 乙酰胆碱 Barnes PJ (1999) 同等的迷走神经张力对COPD患者的气道阻力具有更显著的影响 迷走神经张力增高是造成COPD气道狭窄最主要的可逆因素 * 精品PPT·可编辑借鉴 思力华(噻托溴铵)治疗6周时肺功能参数 IC FVC FEV1 TLC FRC *P0.01, ?P0.001 vs 安慰剂 ? * SVC RV ? ? ? ? ? 思力华? – 安慰剂 (L) Maltais et al. Chest 2005;128:1168-78 增加深吸气量 (IC) 210mL 改善气体陷闭 增加FEV1 230mL FVC 410mL 扩张支气管 * 精品PPT·可编辑借鉴 轻度 FEV1≥80%预计值 中度 FEV1 80-50%预计值 重度 FEV150-30%预计值 极重度 FEV130%预计值 避免高风险因素 接种疫苗 按需加入短效支气管扩张剂 常规加入一个或多个长效支气管扩张剂 加康复治疗 若有伴有反复急性加重, 加吸入型糖皮质激素 伴有慢性呼吸衰竭需长期氧疗或考虑手术治疗 GOLD 2008 支气管扩张剂是控制COPD症状的核心治疗措施 (A级证据) * 精品PPT·可编辑借鉴 首选思力华(噻托溴铵)长期维持治疗强效缓解气体陷闭 胆碱能神经张力增高是COPD发病机理中的主要可逆因素 持续非特异性炎症致胆碱能张力增高 COPD患者气道中M受体表达增加 思力华? (噻托溴铵)是一个强效、长效抗胆碱支气管扩张剂 针对性抗胆碱作用机制,强效扩张气道,缓解气体陷闭 针对性抗胆碱作用机制,支扩疗效优于LABA/LABA+ICS 用药安全性优于LABA/LABA+ICS 其他支扩剂缺少气体陷闭研究,没有完整研究数据 * 精品PPT·可编辑借鉴 M3受体 扩张支气管 迷走神经 乙酰胆碱 气道阻塞 长效扩张支气管 阻断M3受体 思力华? M1受体起信息传递作用,促进胆碱能神经反射,从而引起支气管收缩 M2受体抑制乙酰胆碱释放,使支气管舒张 M3受体介导乙酰胆碱,使支气管收缩,粘液分泌增多 思力华?高度特异性的长效M3受体阻滞剂 思力华?一天一次,24小时持续扩张气道,保持气流通畅 思力华?:独一无二的M3受体阻断机制,能持续24小时保持气道通畅,同时减少粘液分泌1,2 1、Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2002;19:217-224. 2、Disse B, Speck GA, Rominger KL, et al. Tiotropium (Spiriva): mechanistical considerations and clinical profile in obstructive lung disease. Life Sci 1999;64(6/7):457-464. * 精品PPT·可编辑借鉴 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限,气体陷闭,肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 主要内容 * 精品PPT·可编辑借鉴 COPD治疗目标 缓解症状 改善运动耐受性 改善健康状况 预防和治疗病情加重 短期 GOLD 2008 长期 预防和治疗并发症 预防疾病进展 降低死亡率 更好地生活,延长寿命 * 精品PPT·可编辑借鉴 思力华? 改善肺功能(FEV1)影响COPD疾病进程的核心因素 思力华?改善FEV1 COPD
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