病理学重点笔记第二版样本.doc

病理学 病理学（Pathology）研究疾病发生、发展和转归规律。 第一章 细胞和组织适应和损伤 适应和损伤性改变全部是疾病发生基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 萎缩（atrophy）发育正常细胞、组织和器官体积缩小。 其本质是该组织、器官实质细胞体积缩小或/和数量降低。 肉眼观察： 萎缩组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量降低 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞细胞器降低，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官体积增大。 肉眼观察: 肥大组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织降低.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下乳腺。 增生（hyperplasia）实质细胞数量增多。 分类:弥漫性.局灶性 增生原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一个分化成熟细胞因受刺激作用而转化为另一个分化成熟细胞过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:. 鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义: 1.有利于强化局部抗御环境因子刺激能力。 2.常减弱原组织本身功效。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一个对机体不利适应性反应，应尽可能消除引发化生原因.) 细胞、组织损伤原因: 1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药品 3物理原因 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质缺乏或过剩 6内分泌原因 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神原因:致心身疾病 11医源性原因：致医源性疾病 损伤形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍造成细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外物质蓄积。 蓄积物质能够是：（1）过量细胞固有成份（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）关键原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功效↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞细胞浆内蓄积。 1）关键原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白降低，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等有界膜包绕圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行黄色条纹和未脂变暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚脂肪组织沿心肌层间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成均质红染近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C．肝细胞：Mallory小体 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透