病理生理学：第五章 缺氧.pptVIP

肌红蛋白（myoglobin）增加 慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多 肌红蛋白起到储存氧的作用 * （二）损伤性变化 缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage) 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 1.细胞膜损伤 * （二）损伤变化 ATP↓ 钠钾泵↓ Na+内流 细胞水肿 钙泵↓ Ca2+内流 组织损伤 细胞膜的损伤 细胞缺氧 膜对离子的通透性增高 ATP减少 膜电位降低 Na+内流 钠泵功能障碍 ATP消耗增多 细胞水肿线粒体肿胀溶酶体肿胀 K+外流 合成代谢障碍 各种酶代谢障碍加重能量代谢障碍 Ca2+内流 进入线粒体，使其功能发生障碍和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解使自由基生成增加 2.线粒体的损伤 严重缺氧造成线粒体结构破坏 * （二）损伤变化 线粒体的损伤 轻度缺氧 线粒体功能增强 线粒体损伤 严重缺氧 缺氧使线粒体损伤的原因 ATP↓↓ 氧化应激 线粒体结构受损 钙稳态紊乱 3. 溶酶体的损伤 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体破裂 糖酵解↑→乳酸生成↑ 脂肪氧化↑→酮体↑ 酸中毒 磷脂酶活性↑ 溶酶体膜磷脂分解 pH↓ 缺氧 第四节 缺氧治疗的病理生理学基础 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 氧 疗 Oxygen treatment 吸氧能提高PaO2、HbO2含量和CaO2，因而可提高对组织的供氧能力。 氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限 Hypotonic hypoxia :疗效最好 Hemic hypoxia Circulatory hypoxia Histogenous hypoxia 肺通气不足－持续低流量 吸纯氧不超过12小时 氧中毒 oxygen intoxication 由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 基本机制： 氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。 氧中毒 分型： 肺型氧中毒： 吸入1个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒. 脑型氧中毒： 吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。 如果在大于0.05MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各脏器缺氧而发生损害。 在0.1 MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。 人在0.2 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留1.5小时-2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。 如加入0.3 MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。 氧中毒 思考题 1.什么是缺氧？引起各型缺氧的原因各有哪些？ 2.各型缺氧血氧变化的特点及引起缺氧的机制是什么？ 3.什么是发绀？试举例说明发绀与缺氧的关系？ 4.低张性缺氧对机体呼吸系统、心血管系统和血液系统有何影响？ 5.缺氧时组织、细胞有何变化？ * 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g／L（1.5g／dl）时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀 （二）组织性缺氧的血氧变化特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 组织性 缺氧 N N N N ↓ 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 氧分压 血氧饱和度 血氧含量 低张