兽医病理生理学课件 9休克.ppt

休克动物的临床症状可以慨括为 “可视黏膜苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压。 一、定义： 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 二、微循环的结构、功能与调节 微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。 微循环的调节： 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节（交感神经） 体液调节 毛细血管灌流的局部反馈调节 一、休克的原因 1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激 二、休克的分类 分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类 1、按原因分类 （1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性 休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克 2、按休克发生的始动环节 （1）低血容量性休克： 失血、失液→血容量↓ （2）心源性休克： 心衰→心输出量↓ （3）血管源性休克： 血管床扩张→血管容量↑ →回心血量↓ 3、按血流动力学特点 （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 特点：心脏排血量高、外周阻力低 根据微循环变化特点： 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期） 1、微循环及组织灌流情况 2、微循环改变机制 （1） 血管收缩： 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 α受体占优势 脑血管——收缩不明显 α受体密度低 心脏冠状血管——扩张 局部代谢产物：H+、K+、腺苷等 —— 血流重分布 （2）血管紧张素： （3）垂体加压素： （4）TXA2： （5）心肌抑制因子（MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类——MDF。 ①抑制心脏；②收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3） 3、微循环改变的代偿意义 （1） 维持动脉血压： （2）血流重分布，保证心、脑血液供应 休克Ⅱ期（淤血性缺氧期） 如果休克的原始病因不能及时除去，病情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期。 休克期的微循环及组织灌流 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循环血流：缓慢 休克期微循环淤滞的机制 恶性循环的形成 休克Ⅲ期（难治性休克期） 特点 DIC、不灌不流、微血管扩张、 多器官功能衰竭 此期也称为微循环衰竭期 DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 血液流变学变化及其在休克进展中的作用 一、休克时红细胞的变化 红细胞变形力下降 红细胞聚集加强 血流速度缓慢 红细胞比积增加 红细胞表面化电荷减少 纤维蛋白原浓度增加 二、白细胞粘附与嵌塞 壁切应力和切变率下降 白细胞-内皮细胞粘附力增加 其它因素：膜贮备减少，变形能力降低，驱动压，内皮肿胀 三、血小板的粘附与聚集 缺血缺氧，损伤内皮细胞 EC产生的PAF: 促EC合成凝血酶原,纤维蛋白 EC产生的PGI2、EDRF 红细胞损伤释放产生的ADP 激活血小板释放TXA2 四、休克时血浆粘度增大 纤维蛋白原对血浆粘度影响最大 休克时应激反应，纤维蛋白原合成增加； 血液淤滞和血浆外渗，纤维蛋白原浓缩； 炎症介质在休克发生中的作用 一、休克时细胞的变化 细胞损害是导致休克不可逆的原因。 1、细胞代谢变化 （1）缺氧→糖酵解↑→酸中毒 （2）脂代谢障碍→脂肪酸、脂酰CoA堆积 二、休克时的器官功能障碍 1、肾功能：最早、最易受损伤——急性肾功能衰竭（休克肾） 2、肺功能： 早期：过度通气 休克持续：急性呼吸衰竭 其中，伴有以下病理形态改变的——休克肺： 肺水肿、肺充血、肺出血、肺不张、透明膜形成等 呼吸衰竭导致进行性低氧血症和呼吸困难。 3、心功能：心衰 一、预防 二、治疗 及早治疗，综合措施 1、改善微循环，提高组织灌流量 （1）补充血容量 （2）合理应用血管活性药物