内科学新进展：血脂代谢紊乱及治疗.pptVIP

* 以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型 首先是内皮功能受损，为LDL-C进入血管壁创造了条件。 LDL-C进入血管壁后，首先被氧化形成氧化LDL-C，由于氧化LDL可释放趋化因子，吸引血液中的单核细胞向血管壁移行，单核细胞进入血管壁形成巨噬细胞，巨噬细胞吞噬氧化的LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡破裂后，释放大量游离LDL，在内皮下形成“脂质核心”，也就是动脉粥瘤。激活的巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞可以通过表达各种细胞因子和生长因子，使血管平滑肌移行、增生，形成纤维帽，纤维帽下覆盖着脂质斑块。 当LDL不断被氧化，进入内皮下，被巨噬细胞吞噬，炎症细胞很多时，会使胶原合成减少，纤维帽变薄；同时，炎症细胞释放的多种蛋白水解酶，能加速纤维帽降解，使斑块变得不稳定，容易破裂。 * 纵观整个动脉粥样硬化的进展过程，LDL在起始、进展、并发症等阶段均起重要作用。在起始阶段，LDL进入动脉壁后被氧化，形成氧化LDL，穿过血管内皮进入血管壁，释放趋化因子，吸引单核细胞进入动脉壁，引发炎症，使内皮功能降低；在进展阶段，LDL持续进入动脉壁，巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放大量游离的LDL，形成脂质核心，平滑肌细胞移行、增生形成纤维帽。随着炎症加剧，脂质核心增大，平滑肌细胞和纤维组织减少，斑块变为易损斑块，易损斑块破裂，形成急性血栓，引发各种事件。 * * One reaso