病理学 炎 症 炎症.pptx

炎 症;目 录; 炎症的定义;红、肿、热、痛、功能障碍;炎症是机体与致炎因子之间损伤与抗损伤的斗争，炎症的病变以抗损伤反应为主，但也会对机体造成不同程度的损伤。 炎症中血管反应是整个抗损伤反应的关键环节。; 炎症的原因; 凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症反应的因素称为致炎因子，致炎因子的种类繁多，可归纳为生物性因子、物理性因子、化学性因子和免疫反应异常四类。 ; 1.生物性因子; 临床上常说消炎治疗主要指抗感染，即杀灭细菌、病毒或是寄生虫等生物性致炎因子。如用先锋霉素、青霉素等抗生素杀灭细菌就是消炎治疗的方法之一。 ; 物理性因子常见于机械力、高温、低温、放射线、紫外线、激光、微波等。 ;外源性化学因子：如强酸、强碱、腐蚀 性物质、毒物等； 内源性化学因子：如机体自身的坏死组织，或形成的血栓，或在病理状态下堆积在体内的代谢产物如尿素、尿酸等。 ; 当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。 ; 当机体免疫反应异常时，可因免疫过剩或者不适当造成组织损伤，引起炎症，如过敏性疾病、荨麻疹、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。 ; 炎症介质; 所谓炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织细胞释放或来源于血浆，参与并诱导炎症发生发展的生物活性物质。 ;机体受到刺激后才产生 由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质 由血浆释放者------称血浆源性炎症介质 引起炎症反应 能分离出来能复制相同的反应 阻滞剂能消除这种反应;（1）血管活性胺 组织胺：①存在部位：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、 血小板颗粒内 ②作用：扩张细动脉； 使细静脉通透性升高； 对嗜酸性粒细胞有趋化作用。 5-HT：①存在部位：血小板、胃肠嗜银细胞 ②作用：血管通透性升高；平滑肌收缩;细胞质膜磷脂;1）活性氧代谢产物---氧自由基 损伤：损伤内皮细胞使血管壁通透性升高；损伤实质细胞使其变性 坏死；损伤红细胞引起溶血； 灭活抗胰蛋白酶：使蛋白酶活性升高破坏组织结构 2）中性粒细胞---溶酶体成分 中性蛋白酶：弹性蛋白酶破坏弹力纤维；胶原酶破坏胶原纤维；组织蛋白酶损伤组织 阳离子蛋白：血管壁通透性升高；单核细胞趋化因子；中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子; 淋巴因子 白细胞介素-1（IL-1）： 肿瘤坏死因子(TNF）;;（2）激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用;1;炎症基本病理变化; 变 质; 变 质;病毒性肝炎时肝细胞广泛变性; 渗 出; 皮肤烫伤后，大量血清、白蛋白、白细胞从血管内渗出形成水泡。; 渗出液的意义;炎症时血管内液体成分通过血管壁到达血管外的过程称液体渗出，渗出的液体称为渗出液，渗出液积聚在组织间隙称炎性水肿，积聚在体腔称为炎性积液。;致炎因子 造成 组织损伤 局部细动脉短暂收缩（数秒钟） 神经反应为主 （ 轴突反射） 细动脉、毛细血管扩张（数分钟） 炎症介质作用 酸中毒 毛细血管扩张、细静脉扩张 血流缓慢 血液停滞 ;炎症时血流动力学变化;结缔组织炎性水肿;毛细血管通透性增高 内皮细胞间隙增宽：致炎因子、 炎症介质、缺氧、淤血和酸中毒 内皮细胞吞饮作用增强：吞饮小泡增多； 内皮细胞变性、坏死：炎症损 伤新生毛细血管未完全成熟， 通透性较高 ; 毛细血管内流体静压增高 炎症时血管扩张，血流变慢，静脉回流受阻淤血 组织的晶体和胶体渗透压增高 炎症时组织细胞变性坏死，细胞