降压药的机制和副作用.pdfVIP

。 ACEI/ARB 降压的机制如下： 1、抑制血浆与组织中的 ACE，阻止血管紧张素 -2 的生成，降低外周血管阻力。 2、抑制缓激肽的降解，升高缓激肽水平，继而促进一氧化氮和前列环素的生成，产生舒血 管作用。 3、降低血管紧张素 -2 对交感神经末梢突触前膜 AT 受体的作用，减少 NA释放，并能抑制中 枢 RAS(肾素- 血管紧张素系统），降低中枢神经活性，减少外周交感神经张力，降低外周血 管阻力。 4、减少肾脏组织中的血管紧张素 -2 ，减少其抗利尿作用， 减少醛固酮分泌， 促进水钠排泄。 5、改善高血压伴有的内皮功能紊乱。 6、防治心肌肥大与血管重构。 副作用： 头晕、 疲乏、 症状性低血压、 胃肠功能紊乱、 皮疹、瘙痒、 面红、 尿频、 咳嗽、 呼吸道症状、 头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等 利尿药 降压的机制如下： + 降压的确切机制尚不十分明确。认为利尿药初期降压是排钠利尿、造成体内 Na 和水的负平 + + 衡，使细胞外液和血容量减少而降压。 长期用药的作用机制在于排 Na使细胞内 Na减少， 结 + + 果导致： ①血管壁细胞内 Na 的含量降低，使细胞内 Ca 量减少，因而使血管平滑肌舒张； ② 细胞内钙的减少使血管平滑肌对收缩血管物质， 如去甲肾上腺素等的反应性降低； ③诱导动 脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。 副作用 长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉 挛；此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。 钙拮抗剂 降压的机制如下： (1) 抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压 作用。 (2) 防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌 有保护作用。 (3) 降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。 (4) 减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙 对心肌的损伤。 (5) 减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。 (6) 抑制血小板聚集，延长出血时间。 由于钙拮抗剂具有多方面的作用，所以， 它还常用于治疗心绞痛， 心律失常， 肥厚性心 肌病，脑供血不足，外周血管病，偏头痛等多种疾病。 副作用： 精选资料，欢迎下载 。 (1) 硝苯地平反射性心率增快， 心搏出量增加 （氨氯地平未见心率增快报道） 。也反射性 增加血浆肾素活性，合用 β 受体阻滞剂可减轻此反应，并增加其降压作用。 (2) 硝苯吡啶的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等。此类副作用出现与剂量有 关，一般 1～2 周后可自行消失。 (3) 踝部水肿发生率约 4%，可能与局部血管通透性有关。 (4) 心功能不全者应用异搏定，可引起心动过缓、多种传导障碍或停搏，当患有高血压 性心脏病伴心衰者应慎用。 β- 受体阻滞剂 降压的机制如下： β受体阻滞剂分为非选择性和 βl 选择性（阻断 βl 受体的作用远强于阻断 β2 受体）。 β受体 阻滞剂作用机制复杂， 主要是阻断和拮抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质对组织器官血流动力学 的不利影响及对细胞的毒性作用， βl 受体介导的心脏毒性作用是