2021年神经外科中级职称考试问答题.docVIP

进展部分001.脑弥漫性轴索损伤CT扫描有哪些征象？1.两侧大脑半球呈弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰白质界限不清，部分病人脑干体积增大；2.脑室脑池被压缩，蛛网膜下腔及脑沟变浅或消失，但中线无显著移位，占位效应也很轻微；3.胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区和脑干上部可见点状高密度出血灶（直径小于1厘米）；4.部分病人脑室内有少许出血或硬膜下薄层血肿。002.简述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤概念。对后者研究有何意义？原发性轴索损伤（PAD）指因为物理性外力作用或机械性剪力作用，使脑在受伤瞬间或伤后几分钟内造成轴索撕裂、崩解或离断。上述病理改变是不可逆。非崩解性轴索损伤（NDAI）是指在弥漫性AI时，损伤轴索还未离断，但局部轴索调整功效丧失，出现不规则轴索轮廓、轴索肿胀或轴膜折皱。伴随伤后时间延长，轴索肿胀深入加重，并出现分叶症状在光镜下可观察到所谓“回缩球”或轴索球。实际上此时已发生轴索继发性离断。加强对NDAI研究和诊疗，能够预防或阻止NDAI继发性轴索断裂，对改善病人预后及提升伤病员生存质量至关关键。003.简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿发生机制。外伤引发脑水肿基础上属于血管源性脑水肿。因为颅脑损伤，血脑屏障破坏和血管通透性增加，大量含蛋白质液体渗出到血管外，进入到白质内细胞或细胞间质内，使脑体积增大。另外，脑外伤后因为呼吸抑制和颅内压增高引发脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体氧化磷酸化过程发生障碍，使ATP产生大为降低，正常细胞膜上“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外钾、钠分布“梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么改变？怎样处理？颅脑创伤后脑血流动力学改变可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。脑低灌注期常发生在伤后二十四小时内，当血流低于25毫升/100克/分钟时，表明脑缺血存在，此时维持合适血压和充足氧供是首要方法，收缩压应维持在90㎜Hg以上，因为低碳酸血症将降低脑灌注，故此期不主张深度过分换气；充血期：通常发生在伤后1天－3天，此时脑水肿加重，往往伴有脑动静脉氧差升高，可应用过分换气。长时间缺血后再灌注，引发脂质过氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介导作用，可应用氧自由基清除剂诊疗。血管痉挛期：发生于伤后4－14天，为预防蛛网膜下腔出血所致血管痉挛可应用尼莫地平等钙离子拮抗剂。对严重血管痉挛可应用球囊血管成形术。005.氧自由基介导脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程关键依据是什么？1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量显著升高；2.氧自由基形成和中枢神经系统损伤后病理生理改变亲密相关；3.外源性给氧自由基可复制出和中枢神经系统损伤相同病理组织损害；4.应用对氧自由基清除剂能抑制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功效有显著保护作用。006.简述氧自由基和颅脑损伤发病相关性。1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成份极易被氧自由基所破坏；2.脑组织本身清除自由基能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；3.脑组织富含多种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用开启因子，脑损伤时，在金属离子作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，造成神经元变性坏死；5.颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显着升高，而且和伤情或预后相关，伤情越重，升高程度越显着，患者预后越差。007.巨大枕大池和枕大池蛛网膜囊肿怎样判别？二者在处理上有何不一样？巨大枕大池有以下特征：1.形状多呈梯形；2.由中线向两侧小脑表面延伸达岩锥；3.MRI见枕大池经过扩大正中孔和四脑室相通；4.四脑室无移位及变形。以上第2、3项含有决定性诊疗价值。而蛛网膜囊肿为椭圆形，常造成四脑室向前移位及变形，且易引发脑积水而致侧脑室及三脑室对称性扩大。另外巨大枕大池可在后颅窝中线或中线旁颅骨内板上造成不足压迹，这和脑回压迹形成机理相同，是长久形成适应性改变。少数巨大形枕大池也呈椭圆形，当难以和蛛网膜囊肿相判别时，行枕大池穿刺CT造影能够判别。二者处理方法不一样，蛛网膜囊肿需手术摘除，而巨大枕大池无需手术。008.简述颅脑损伤后引发脑组织内缓激肽含量升高关键机制。脑损伤后脑组织内缓激肽含量显著升高，其机制关键有以下三个方面：1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下激肽原转变为游离缓激肽或赖氨酸缓激肽；2.脑血管受损，凝血因子Ⅶ被激活：凝血因子Ⅶ是很强前激肽释放酶激活剂，使前激肽释放酶转变成含有活性激肽释放酶，继而使大分子激肽原分解产生缓激肽；3.受损脑组织局部呈酸中毒：局部脑组织PH值降低能显著抑制缓激肽降解激肽酶Ⅰ、Ⅱ活性，致缓激肽降解速率减慢。