骨质疏松症 的分类及诊断标准.docVIP

骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性 特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 ????? 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性 继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。 　　．内分泌性 皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等　　．妊娠哺乳　　．营养性 蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等　　．遗传性 成骨不全染色体异常　　．肝脏病　　．肾脏病 慢性肾炎血液透析　　．药物 皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等　　．废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等　　．胃肠性 吸收不良胃切除　　．类风湿性关节炎　　．肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等　　．其他原因 吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10年内，每年以1.5～2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素： ①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg以下，危险性更大）；⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素： ①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小： 激素＞糖尿病＞外来激素＞抗癫痫药＞泻药＞低钙饮食 易发生骨质疏松的骨骼： 脊椎、股骨颈、尺骨、跟骨、桡骨、腓骨。 骨质疏松诊断标准：目前，中国无统一标准；WHO对人骨矿量分四级，分为正常、骨量减少、骨质疏松、严重骨质疏松；日本以X射线计算，无骨萎缩为正常，骨萎缩Ⅰ度为骨量减少，Ⅱ度为骨质疏松。中国人骨密度比西方人低8%，更易引起骨质疏松和骨折。1985年骨质疏松的发病率为2.6%；2008年为7.78%；60岁以上为59%；60岁以上妇女为62%。女性易患骨质疏松： 1.多胎生育：钙代谢供不应求所致； 2.过早绝经：卵巢切除，未用替代疗法者； 3.更年期后：雌激素锐减，影响钙质的沉积矿化； 4.身材瘦小：钙质代谢负平衡； 5.怕晒太阳：不运动，不晒太阳不利于VD3的合成； 6.遗传倾向：母亲长辈基因下传； 7.代谢紊乱：糖尿病、甲亢等； 8.滥用激素者：风湿、类风湿者。 许多MM在减肥的过程中困难重重，用尽方法却瘦不下来，其实只有在数不清的技巧，推敲中找到属于跟适合自己的最佳方式，才能在健康的瘦身道路上走下去，下面一些瘦身的小技巧，一定可以帮到你！ 1、慢慢吃　　我们都曾在美味佳肴面前狼吞虎咽。等你发现自己吃撑的时候，已经为时太晚了。然而当发现自己因为吃得太撑感到不适时总是为时已晚。这是因为，我们的大脑需要大概20分钟，才能接收到“已经吃饱了”的讯息。营养学专家Wesley Delbridge表示。“在吃第二碗饭前，不妨先喝上一杯水，等个十几分钟。”他说，“让你的大脑告诉你，你是否已经吃饱了。“　　2、切碎你的食物　　不论是享用牛腩、三文鱼、面包圈还是鸡蛋卷，在食用之间都可以尝试把这些食物切成碎片。近期，美国亚利桑那州立大学的研究表明，被给予切好的面包圈的参与者，比直接食用完整面包圈的参与者，在试验中吃的要少得多。在20分钟后的免费午餐招待中，那些吃面包圈切片的参与者仍然吃的比较少。研究人员表示，预先切好食物能使食用过程中的每一次咀嚼都更加舒适，因此能够一定程度上实现对饮食量的掌控。　　3、饭后刷牙、剔