精选幻灯片II型超敏反应.pptVIP

细胞毒型（ Cytotoxic type ） 细胞溶解型（ Cytolytic type ） 由 IgG 或 IgM 类抗体 与 靶细胞 表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和 NK 细胞参与作用下，引起的 以 细胞溶解或组织损伤 为主的病理 性免疫反应。 1 主 要 特 点 抗体参与 （ IgG 、 IgM ）， 补体参与 血清中的抗体 IgG 、 IgM 与组织细胞上的抗原结合 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、 NK 细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG 、 IgM 与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制 型）。 3 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1. 抗原 - 常为细胞性抗原 2. 抗体 - 主要为 IgG 和 IgM 3. 效应细胞和分子 - 补体、吞噬细胞、 NK 细胞 4 （二） 发生机制 1. 激活补体的经典途径 2. 促进吞噬细胞的吞噬作用 ( 调理作用 ) 3.ADCC 作用 5 正 常 Graves 病 脑垂体 II 型超敏反应发生的机制 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH ：促甲 状腺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状腺 细胞上 TSH 受体的抗 体（ LAST ），又称长 效甲状腺刺激素 甲 状 腺 功 能 亢 进 7 8 9 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一） 输血反应 （二） 新生儿溶血症 （三） 血细胞减少症 （四） 链球菌感染后肾小球肾炎 （五） 肺出血 — 肾炎综合征 ( Goodpastures 综合征 ) （六） 甲状腺机能亢进 ( Grave 病 ) 产生针对甲状腺细胞 表面甲状腺刺激素（ TSH ）受体的自身抗体； 重症肌无力 产生 针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降 低，以致肌无力。 10 免疫复合物病 （ Immune complex disease ） 抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的 免疫复合物沉积 于 组织中，然后 激活补体 造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的 炎症性损伤。 15 主 要 特 点 可溶性抗原 与血清中的抗体 （ IgG 、 IgM ） 形成 免疫 复合物（循环 IC ） 循环 IC 在一定条件下 沉积 于组织（动脉血管壁的弹 性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等） 沉积的 IC 激活补体与白细胞，引起组织 炎症性损伤 16 III 型超敏反应的发生 ( 一 ) 中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环系统，可能 沉淀 17 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1. 血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加） 免疫 复合物 结合 血小板 FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a ， C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入 18 2. 局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 19 组织损伤特点 ? 血管扩张、渗出 ? 中性粒细胞浸润 ? 出血坏死及血栓为特征的血管炎 22 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 ( 一 ) 局部免疫复合物病 1.Arthus 反应 马血清 家兔 2. 人类局部免疫复合物病 （ 1 ）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （ 2 ）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部多次注射 局 部 红 肿 、 出 血及坏死。 23 24 二 全身免疫复合物病 1. 血清病 2. 链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3. 系统性红斑狼疮 4. 类风湿性关节炎 25 血清病 ? 初次注射大剂量抗毒素（马血清） 7 ～ 10 天后，可发生血清病。这是由 于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排 出的抗毒素结合，形成中等分子免 疫复合物，随血流运行全身各处沉 积，引起的临床症状。 26 Serum sickness 27 RA 患者手指关节实质性损伤 30 迟发型超敏反应 （ Delayed type hypersensitivity, DTH ） 由效应 T 细胞 再次 接触相同的抗原 后，于 24 小时后 出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的 病理性损伤。 31 主 要 特 点 T 细胞 参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T 细胞 再次接触 同一抗 原 24 小时后 出现反应， 48~72 小时达高峰 。 主要病变为慢性炎症反应， 以单核细胞、淋巴 细胞浸润为主的慢性炎症反应 32 抗原、免疫细胞 抗 原 —— 病原生物： 胞内寄生