消化性溃疡诊治进展复习课程.ppt

消化性溃疡诊治进展 Definition and Epidemiology PU:发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别： Erosion is superficial mucosal defect.Ulcer extend through the muscularis mucosa into the submucous or muscularis layer. Peptic Ulcer duodenal ulcer and gastric ulcer 美国每年新增病例约50万人，复发病例约400万人,65岁以上老年人因消化性溃疡住院治疗或死亡者约占16% 美国每年有15,000 人左右死于溃疡病的 并发症，与溃疡病相 关的医疗花费则超过 150亿美金 全世界约有1 / 10的人一生中患过有症状的消化性溃疡，若同时考虑无症状溃疡则真正的消化性溃疡患病率可能高达1 / 5 Definition and Epidemiology Cause and mechanism aggressive factors 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物（NSAID ） 烟酒 胆盐胰酶 defensive factors 粘膜屏障 粘液HCO3－屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子 常见病因 Acid and pepsin Helicobacter pylori NSAID (no-steroidal anti-inflammatory drugs) Acid and pepsin 胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多 壁细胞对刺激物敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高 （No acid No ulcer) H+ 壁细胞 质子泵 Mr Black “第一次革命” Schwartz 1988年诺贝尔医学与生理学奖 组胺 1976年 H2受体拮抗剂 西米替丁 1910 无酸无溃疡 质子泵抑制剂 Acid and pepsin 肥大细胞 迷走神经兴奋 G细胞 乙酰胆碱 组胺 胃泌素 胃泌素受体 乙酰胆碱受体 组胺H2受体 壁细胞　　　 炎症 胃窦炎 （Hp感染的Du） Acid and pepsin Acid and pepsin 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 胃酸分泌超过正常值 DU患者不超过50% GU仅占10% 显然，除胃酸这一主要致病因素外，还有其他因素参与 GU主要是防御、修复因素 DU主要是侵袭因素 HP 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 HP 幽门螺杆菌的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害，削弱了胃粘膜的屏障功能 幽门螺杆菌促进胃酸、胃泌素的分泌增加 No HP No ulcer HP 诺贝尔医学与生理学奖The Nobel Prize in Physiology or Medicine 颁奖仪式 2005年 Warren和 Marshall由于 发现幽门螺杆菌及其在 慢性胃炎和消化性溃疡 中的作用获诺贝尔医学 与生理学奖 No Hp No ulcer 第二次革命 NSAID NSAID与PU相关性的证据 ①长期摄入可诱发PU，妨碍其愈合 ② 增加溃疡复发率和并发症发生率 NSAID的致病机制 ①药物直接作用：脂溶性 ② 抑制前列腺素合成和分泌 非甾体抗炎药 Non-Steroid Anti-Inflammation Drug NSAID 左为正常胃粘膜，右图为吃阿司匹林后16分钟的胃粘膜 NSAID NSAID 环氧合酶cox ↓ 诱生型ＣＯＸ-2 ↓ 前列腺素合成↓ 解热、镇痛、抗炎等治疗作用 结构型ＣＯＸ-1 ↓ 前列腺素合成↓ 黏液和碳酸氢盐分泌↓ 粘膜血流↓ 细胞DNA合成保护功能↓ 消