第15章-抗帕金森病药说课材料.pptVIP

第15章-抗帕金森病药;Ⅰ.PD概念、发病机制及治疗思路;病变部位及发病机制：多巴胺学说 基底神经节: 黑质纹状体DA能神经元变性坏死;图17-1 黑质-纹状体多巴胺能神经通路;根据以上发病机制，提出PD治疗思路 增强中枢DA神经功能 阻断中枢胆碱受体 除此以外，应用抗组胺药或补充5-HT的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。;病因：氧化应激学说 氧化应激时，DA氧化代谢过程产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2 +催化下生成O2-和·OH自由基，使DA神经细胞膜脂质过氧化，导致神经元变性坏死。;DA;【Effects and clinical uses】 1. Antiparkinsonian less L-dopa(about 1%) that can enter brain is decarboxylated（脱羧基）in the CNS to dopamine, where it activates D2- receptors to attenuate（削弱）the symptoms of Parkinsonism. The rest L-dopa is metabolized to dopamine in the periphery and cause side effects.