脑缺血98k选修资料讲解.pptVIP

脑缺血98k选修;短暂性的局灶性脑缺血，往往引起;脑缺血损害病灶图示a脑缺血阈值;一、缺血的脑组织???理学 组织学;缺血后细胞水肿;神经元选择性易受累。 一些选择;大鼠全脑缺血损伤海马区Niss;大鼠海马CA1区缺血/再灌注G;二、脑梗死的临床表现 脑梗死（;无标题;1．临床类型 （1）完全性 （;2.不同动脉闭塞时的临床表现由;无标题;三、研究常用实验模型 （一）全;（二）局部脑缺血的模型 1.线;大鼠脑血管解剖示意图（红线表示;（三）离体实验模型 离体的;第二节 急性缺血性神经细胞损;一、缺血致神经细胞膜电位及离子;实验进一步证明了去极化是与K＋;（一）钾通道在缺氧性神经元损伤;（二）钠通道在缺氧性神经元损伤;（三）钙通道在缺氧性神经元损伤;脑缺血缺氧后能量衰竭，ATP生;钙内流的影响： ①当脑血管平滑;细胞内钙超载是造成缺氧神经元进;二、谷氨酸神经毒理论（一）脑缺;（二）谷氦酸受体的兴奋性与缺血;图4-1 离子型及代谢型谷氨酸;1.代谢型谷氨酸受体：可分为三;2.离子型谷氨酸受体 （1）A;（2）KA受体：KA受体在中枢;（3）NMDA受体：NMDA受;在NMDA受体上，至少有5个不;（4）谷氨酸受体阻断剂在缺血性;（三）谷氨酸载体参与缺血性神经;（四）谷氨酸兴奋性神经毒的分子;谷氨酸与NMDA受体结合后，打;图4-2 谷氨酸神经毒作用机制;无标题;三、神经元的DNA氧化损伤 大;（一）自由基的正常代谢 自由基;（二）自由基参与缺血性神经细胞;（2）花生四烯酸的代谢：膜磷脂;2.缺血损伤时脑内的DNA氧化;图4-3 DNA氧化损伤产生的;正常脑内每时每刻都有大量的DN;图4-4 氧化应激损伤时脑内核;四、细胞因子对缺血性神经元的损;（一）白介素-1及其受体 IL;IL-1受体可分为两种，即I型;（二）白介素-1作用的信号转导;图4-5 白介素-l作用的信号;IL-1在神经细胞损伤和保护方;五、缺血性神经元的凋亡及其调节;TTC染色示局部脑缺血;细胞凋亡（apoptosis）;（一）缺血性神经元的凋亡现象 ;凝胶电泳显示凋亡细胞DNA片段;TUNEL染色神经元细胞凋亡细;脑缺血海马CA1区染色A: C;CA1区bax阳性神经元×20;（二）参与缺血性神经元凋亡的因;1.Caspases族调亡基因;表4-1 Caspases的命;采用基因敲除或基因突变的技术研;图4-6 Caspases基因;具有修复作用的底物主要有： ;（3）actin：是重要的细胞;2.脑缺血后神经细胞内Casp;Caspases参与凋亡调节：;3.Bcl-2基因族——调亡抑;这族蛋白的功能通常以二聚体蛋白;bcl-2抑制细胞凋亡的机制：;4.Bcl-2对缺血性神经???的;③采用抗自由基的处理，使缺血再;（三）缺血神经元凋亡的线粒体机;当Cyt C释放后，以2:1的;图4-7 缺血损伤神经细胞凋亡;第三节 神经细胞的内源性保护;一、内源性保护因子 当大脑受到;二、内源性修复机制（一）缺血损;缺血损伤时脑内DNA修复功能加;（二）神经元的再生修复 长期以;尽管新生神经元的数量较少，然而;（三）外源性神经保护剂神经细胞;第四节 缺血性脑损伤的保护治;钙拮抗剂作为一种血管扩张剂与其;2.兴奋性氨基酸拮抗剂对神经的;3.自由基清除剂的保护作用 自;机体的所有细胞均含有SOD，是;VitE是一种抗氧化剂，它可抑;此课件下载可自行编辑修改，仅供