儿科学 3-2缺氧缺血性脑病.pptVIP

1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值10U/L， 脑组织受损时升高 2.神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高 辅助检查 腰 穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 辅助检查 无创 价廉 床边操作 动态随访 对脑水肿、脑室周围室管膜下-脑室内出血、脑室周围白质软化及囊性病变较高敏感性 头颅B超 辅助检查 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 可分4级→正常、斑点状、弥漫状、全大脑半球普遍性密布减低； 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 辅助检查 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 磁共振成像 (MRI) 分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 头颅MRI 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头） 重度HIE（生后3月） 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头） 脑电图 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 辅助检查 * * * * * * * * * 新生儿缺氧缺血性脑病hypoxic–ischemic encephalopathyHIE 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 重 点 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 定义 缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑损伤 是窒息后的严重并发症，病情重、病死率高，并可产生永久性神经功能障碍如智力低下、脑瘫、癫痫等 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病因 缺氧是核心 病理学改变 5种基本类型 1.选择性神经元坏死：主要累及部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 2. 基底节丘脑损伤：主要累及基底神经节和丘脑，常呈双侧对称性，外观如大理石样—又称大理石样变 3. 大脑矢状旁区损伤：常见于足月儿 4.脑梗死：大脑中动脉最易受累，左侧较右侧多见， 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 5.脑室周围白质软化：早产儿多见。包括局灶性和弥漫性。 病变范围和分布 取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间 脑室周围白质软化 发病机制 主要包括脑血流分布不平衡、脑血流自动调节功能不完善、脑组织代谢改变 1.脑血流分布的改变： ①窒息早期，代偿性产生器官血流重新分布以维持重要生命器官： 心、脑、肾上腺的血流增加， 肺、肾、胃肠道血流下降。 ②随缺氧加重、时间延长，代偿机制丧失，由于心输出量和血压的下降，最终使脑血流减少 2.缺氧缺血加重→脑血流重新分布： 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 脑血流改变 大脑大动脉分布 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 脑血流改变 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损