教你读懂检验报告单精梳版.ppt

* 总胆红素、直接胆红素、间接胆红素 胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。由肝脏产生，经胆道排泄。肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。 直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。 间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。 （1）溶血性黄疸 （2）梗阻性黄疸 （3）肝细胞性黄疸 * 当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常； 当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBil排出受阻，由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液，因此出现血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸； 当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil，另一方面肝细胞内的DBil会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。 总胆红素、直接胆红素、间接胆红素 * 判断有无黄疸、黄疸程度 ① 隐形黄疸 17.1-34.2 轻度黄疸 34.2-171 中度黄疸 172-342 重度黄疸 >342 溶血性黄疸 根据黄疸程度推断黄疸病因 ② 17.1-171 171-265 >342 <85.5 肝细胞 性黄疸 不完全梗 阻性黄疸 完全性梗 阻性黄疸 ③ Your text in here TBil ↑ IBil ↑ ↑溶血性黄疸 升高程度判断黄疸类型 TBil ↑ DBil ↑ ↑胆汁淤积性黄疸 胆红素 临床意义 溶血性黄疸 TBil ↑ IBil ↑ DBil ↑ 肝细胞性黄疸 总胆红素、直接胆红素、间接胆红素 胆汁酸是胆汁的重要成分，胆汁酸由胆固醇转变而来，这也是胆固醇排泄的重要途径之一。 正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。 胆汁酸的功能： 促进脂类的消化吸收 抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀（结石） * 总胆汁酸 胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成，胆汁酸的跨膜转运和肠肝循环。按生成部位及结构不同分为初级，次级和三级胆汁酸。 * 胆汁酸经肝细胞合成后，分泌入胆汁，进入肠道后大部分可被重吸收，经门脉循环回到肝脏，再由肝细胞摄取，与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁。 * 总胆汁酸经过循环，以游离胆汁酸重新回到肝脏，这种循坏可保证肝脏和血液中胆汁酸的动态平衡，但是当肝细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时，胆汁代谢就会出现异常，导致血液中总胆汁酸升高。 1.胆汁代谢遗传性缺陷 2.肝实质病变 3.胆汁淤积 4.肠道疾病，肝肠循环被破坏 * 反映肝脏合成储备功能 白蛋白 前白蛋白 总蛋白 * 总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白蛋白，球蛋白。 TP增高： 大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白增加，可超过50g/L，总蛋白可超过100g/L 血清中水分减少，使蛋白浓度相对增高。 TP降低： 血浆中水分增加，血液被稀释。如水钠潴留。 营养不良和消耗增加。如甲亢、恶性肿瘤等。 合成障碍。肝脏严重受损是，蛋白质的合成减少，以白蛋白下降为主 蛋白质丢失。如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎 * 白蛋白 肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰期约为21d，因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高。 在正常饮食和肾功能正常情况下，Alb降低可能与肝功能异常、肝脏合成蛋白质功能下降有关。Alb<30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。 * 球蛋白 增高： 1. 感染性疾病，如结核、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风等。 2. 自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。 3.多发性骨髓瘤。 降低：主要是合成减少 1. 3周岁内，由于肝脏和免疫系统发育不全，球蛋白浓度较低，属于生理性。 2. 应用免疫抑制剂。 （3）中性粒细胞减低　　当中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L，称为粒细胞减低症，低于0