超敏反应(变态反应-过敏反应)复习过程.ppt

超敏反应(变态反应-过敏反应); 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型 ;Ⅰ型超敏反应;一、参与反应的物质; 抗体 特应性素质个体IgE血清水平高。 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合。;效应细胞 1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 高表达IgE的FcR（ FcεR） 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 2、嗜酸性粒细胞;生物活性介质 组胺、白三烯等 生物学作用：毛细血管扩张，通透性增强；脏器平滑肌收缩；刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。;8;1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE。 IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。; 2、发敏阶段 相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之释放生物活性介质。 3、效应阶段 介质作用于靶器官与组织，导致生理功 能紊乱。⑴平滑肌收缩 ⑵小血管扩张，毛 细血管通透性增加 ⑶促进粘膜腺体分泌增加。 ;11;三、临床常见疾病 ; （一）查找变应原，避免接触 1、青霉素皮试：皮内注射 2、异种动物免疫血清皮试;（二）脱敏注射和减敏疗法;脱 敏 前 后; 2、特异性变应原减敏疗法：小剂量、间 隔较长时间、反复多次、皮下注射。 机制：改变变应原进入途径，诱导产生大量特异性IgG类抗体（即封闭抗体）与相应变应原结合，而影响和阻断变应原与致敏靶细胞的IgE结合。 ;（三）药物治疗; IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤 ;发生机制 ;20;临床常见疾病 ;22;中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体、吸引中型粒细胞；使血小板聚集并激活凝血系统,引起血管及其周围的炎症。故又称免疫复合物型。 ;由IgG、IgM类抗体介导。 中等大小免疫复合物沉积于毛细血管基底膜。 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与。 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎??反应和组织损伤。;发生机制 ; 2、组织损伤 补体的作用 ---产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿。 ---吸引中性粒细胞。 中性粒细胞的作用 ---局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症。 血小板的作用 ---释放血管活性胺,加重充血水肿。 ---聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死。;27;临床常见疾病 ; 反应发生迟缓（48-72小时）。 T细胞介导，抗体和补体不参与。 多在变应原进入局部发生。 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症。 ;主要参与成分;发生机制 ;32;临床常见疾病 ;接触性皮炎;小 结;此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢