痛风护理查房详细版.ppt

血尿酸：429mmol/L,(140-420) 白细胞：22.9mmol/L，（4-10） 总胆固醇：5.67mmol/L，（0-5.2） C反应蛋白8.3mmol/L，（0-8） 关节液常规生化中白细胞1633mmol/L，（0-200） 实验室检查 最新.课件 * X线检查 急性关节炎期：非特征性软组织肿胀。 CT检查 CT呈灰度不等的斑点状影像。MRI呈低到中等密度的块状阴影。 实验室检查 最新.课件 * 予秋水仙碱片1mg，每日2次口服， 碳酸氢钠片1g，每日3次口服。 降脂通络软胶囊100mg，每日3次口服。 治疗措施 最新.课件 * 为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。 什么是痛风 最新.课件 * 相关知识 痛风的临床特点是高尿酸血症，痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。常分为：原发性和继发性。 最新.课件 * 病因机制 痛风的生化标志：高尿酸血症，由嘌呤代谢紊乱尿酸生成过多，或排泄减少所致。 高尿酸血症：高尿酸血症10-20% 可发生痛风。血尿酸 420umol/l，尿酸可以析出结晶，并可在组织内沉积，是引起痛风性关节炎、痛风肾病的 危险因素。 尿酸的来源： 嘌呤代谢的产物。内源性占80%，富含嘌呤或核酸蛋白质食物而来占20%。 最新.课件 * 高尿酸的发病机制 吸收：体内尿酸20% 来源于富含嘌呤食物的摄取。吸收过多诱发痛风。 生成：体内80%尿酸来源于体内嘌呤生物的合成。合成途径中酶缺陷可导致尿酸增多在原发性痛风中不足20% 。 排泄：经肾排泄。原发性痛风中80-90%的发病机制为肾小管对尿酸盐的清除率下降。 最新.课件 * 最新.课件 * 痛风分类 原发性痛风 （1）尿酸，排泄减少：引起高尿酸血症的重要因素，占80-90%。 （2）尿酸生成增多：10%，限嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出3.57mmol/l，原因：酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。 继发性痛风 （1）生成过多：血液系统疾病、免疫性疾病。 （2）排泄减少：肾功能不全或服用抑制尿酸排泄药物 最新.课件 * 发病特点 原发性痛风多见于中、老年人，40岁以上发病。 男性占95%以上，女性多于更年期后发病。 常有家族遗传史。 近年发病率逐渐增加：随着生活水平提高 最新.课件 * 无症状期 仅有血尿酸，持续性或波动性增高。 男性及绝经后女性450umol/l。 绝经前女性350umol/l。 可持续数年至数十年，甚至终身不出现症状。 随年龄增加，出现痛风的比例增加 最新.课件 * 急性关节炎期 痛风的首发症状 午夜起病，因疼痛而惊醒，好发于下肢关节，以拇指及第一跖趾关节最常见。 发热，白细胞增多，血沉增快。 初次发作常呈自限性，1-2天或数周后可自行缓解。 伴高尿酸血症。 受累关节局部出现脱屑，瘙痒。 关节液，白细胞内有尿酸盐结晶。 最新.课件 * 间歇期 痛风发作数天或数周缓解后至再出现症状的阶断，可持续数月或数年，少数患者不再复发，60%1年内复发，也可长达10年。 最新.课件 * 痛风石 痛风石：尿酸盐结晶存在于软骨，肌腱，滑囊液，软组织中。常发生于耳轮，前臂伸侧，足跖趾，手指，肘部。表现为： 骨质缺损为中心的关节肿胀，僵硬，畸形，严重影响关节功能 严重时皮肤菲薄，发亮，并有豆渣样白色物质排出，不易愈合，但较少感染。 最新.课件 * 急性关节炎期：及早药物治疗、局部制动 秋水仙碱 非甾体类抗炎药 糖皮质激素 治疗措施 最新.课件 * 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 最新.课件 科室：内分泌科 主讲人：彭婷婷 痛风的护理查房 2015年4月28日 最新.课件 * 责任护士汇报病史 一般资料 主要诊断 实验室检查 治疗措施 主要护理问题及护理措施 病例汇报 最新.课件 * 一般资料 姓名：程x，45岁，男性，已婚，大专文化，公司职员，医疗保险。 既往诊断：有“乙肝病史20余年，已治愈”，无食物药物过敏史。 此次因“反复双下肢关节疼痛8年，加重6月”，与2015年4月收入我科，步入病房，生活自理，行入院评估：疼痛评分