毛细血管渗漏综合征诊断及治疗.docxVIP

毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种突发的、 可逆性毛细血管高 渗透性疾病，血浆迅速从 血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性 水肿 、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官 功能衰竭 。通常病情危重，临床表现复杂，病期之间的界限模糊，并发症多， 液体治疗矛盾多. 临床诊断的“金标准”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉 分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。因 此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。目前诊断CS 主要根据诱发因素、临床表现及实验室检查。在 SIRS脓毒症或外 伤等致病因素存在下，出 现全身性水肿、血压及中心静脉压 均降低、少尿、体重增加，、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断. CLS 的治疗目标是防治CLS恢复正常血容量、改善循环功能、 维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策： ㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引 起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。 ㈡ 在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间 隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官 功能损害。 ㈢ 提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为 66270道尔 顿，占血浆胶体渗透压的80% CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组 织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少 用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基 淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和 万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD）, CLS时也不能渗漏 到组织间隙并可改善CLS 羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基 淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；②生物化学作用：抑制炎症 介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防 止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损 伤。 ㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管 通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血 管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。 ㈤ 保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程， 均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采 用较高的吸入氧浓度；机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。 ㈥在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复 期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收 获，努力就一定可以获得应有的回报）