老年性贫血和慢性病贫血和营养不良性贫血.ppt

老年性贫血与慢性病贫血和营养不良性贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血诊断标准;围术期贫血的诊断及分级;老年性贫血诊断标准;;老年性贫血流行病学;老年性贫血流行病学;;;病例来源：徐州医学院附三院血液科2004.8-2010.3收治的老年贫血患者。年龄：60-93岁。 老年人贫血诊断标准： <3.5×10e12<110<O.35。 外周血象单纯贫血者为34例,合并二系改变者为48例,三系改变者为26例。108例患者中97例进行骨髓检查，11例拒绝。 108例老年贫血患者中，按贫血程度，轻度35.2％，中度46.3％，重度15.7％，极重度2.8％。 按细胞形态，大细胞性20．3％；正细胞性38．O％；小细胞性41．7％。;; ;缺铁性贫血的易感基因;老年性贫血与慢性病贫血;老年性贫血与慢性病贫血;慢性病贫血( ，);发病机制;发病机制（一）;最初于2000年由等从血浆的超滤液内分离获得，而后等再次从人的尿液中分离到该多肽。 人基因位于19q13．1，含有3个外显子和2个内含子，在其上游有2调控基因表达。基因首先编码一个含84个氨基酸的前体蛋白，在从细胞质输出的过程中，被酶分解成具有64个氨基酸的进入内质网，然后在前体蛋白转换酶的作用下成为具有含25个氨基酸的成熟的。 的基因在肝脏特异表达，而心脏、脊髓、肺表达很少，其他组织几乎没有表达。;的表达受多种因素的影响，如血清铁浓度、贫血、缺氧、炎症等。 炎性反应调节的表达通过11和6介导。6是肝细胞急性相反应的主要调节因子，在炎性刺激情况下，6释放并与其受体结合形成复合物，导致 活化、再活化蛋白，主要是3。3移位进入细胞并调节的转录。 对血清铁浓度有负反馈的调节作用，当循环铁增加时，肝细胞会增加合成和分泌铁调素进入血液，血清铁减少。相反，当循环铁减少则抑制铁调素的分泌。乙醇可抑制的表达，导致血清铁浓度升高，出现酒精性肝病引发的铁沉积疾病。;发病机制（二、三）;老年性贫血与慢性病贫血;;;;鉴别诊断;老年性贫血与慢性病贫血;;;;是红细胞生成必需的细胞因子;;补 充 铁 剂;营养不良性贫血;缺铁性贫血;1、研究现状;1.2 老年的病因;1.2 老年的病因;1.3 铁调素在铁??态中起关键作用;由于机体缺少分泌过剩铁的机制，铁稳态主要通过严密调控限制肠铁的吸收，抑制肠上皮细胞内的铁转运入血，这个过程主要由铁调素（）来调控。是一种2001年被发现的由肝细胞分泌的激素，由25个氨基酸组成的，在铁稳态中起负性调节作用。 当铁存储充足或者过高时，肝细胞分泌增加，与肠上皮基底膜上的结合而引起内移和降解，从而使肠上皮细胞内的铁不能入血而保留在细胞内，肠上皮脱离引起铁的丢失，最终降低血清铁浓度。相反，当铁存储不足时，被抑制分泌，铁顺利通过入血，从而提高血清铁浓度（如图1所示）。 ;1.4 铁调素的调控;1.4.2 铁调素下降的调节;1.4.2 铁调素下降的调节;1.5 铁调素在诊断老年中的作用 ;1.5 铁调素在诊断老年中的作用 ;2、疾病筛查标准及方法;3、诊治流程（包括社区部分）;4、具体研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文献;巨幼细胞性贫血 ;1、研究现状 ;1.2 老年的病因;1.3 大细胞贫血的常见原因;1.3 大细胞贫血的常见原因;1.4 大细胞贫血的诊断;1.4 大细胞贫血的诊断;1.5 叶酸和维生素B12缺乏的检测;1.5.2 红细胞叶酸水平;1.5.3 甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.3 甲基丙二酸和血清同型半胱氨酸;1.5.4 全反钴胺素;2、疾病筛查标准及方法 ;3、诊治流程（包括社区部分）;4、具体研究内容;5、创新点;6、应用前景;参考文献;Thank You