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视神经再生与保护促进因素 【摘要】视神经作为中枢神经的一个向 前突出的神经束，其损伤后再生和保护的研 究逐渐受到重视，近年来相关体内外大量实 验取得一定成果。现对视神经再生和保护的 促进因素加以阐述。 【关键词】视神经再生；视神经保护 视神经损伤是多并发于颅脑外伤、预后 不良、常使患者失明的一种眼科常见疾病。 随着近年来国内外对视神经再生和保护机 制的深入研究及相关文献的记载， 现就视神 经再生和保护的促进因素作如下介绍。 1视神经损伤概述 视神经由视神经节细胞的轴突构成， 自 筛板穿出后有视经鞘膜包绕。全长约 50mm 分为眼内段、眶内段、管内段、颅内段。众 所周知，由于视神经管比较狭窄，且此处骨 膜与视神经上方鞘膜紧密相连，视神经易受 挤压与骨折片损伤，构成颅脑外伤易致视神 经损伤的解剖基础。视神经损伤多由于额眶 部受击后，暴力沿轴线传导至前颅禺底造成， 损伤原因有骨折片损伤、视神经管内同血压 迫、视神经鞘内出血、视神经本身挫裂伤、 视神经营养血管的破裂等。一般根据病史、 临床表现、光反射检查、 X线、神经系统等 检查可确诊。 2促进视神经再生的因素 细胞Schwann细胞是周围神经系统的神 经胶质细胞。进入周围神经移植物的再生轴 突通常只出现在 Schwann细胞存在的部位， 而使用经反复冻融而除去 Schwann细胞的周 围神经移植物中则无再生轴突。可见其与视 神经再生关系密切。其主要功能有二：一是 广生神经营养因子，二是创造适宜微环境。 神经营养因子Schwann细胞能产生、释 放移种NTFS与神经发育和再生有密切关系。 实验表明，用玻璃体内植入一段坐骨神经来 营养性刺激RGCM促进视神经再生，这可能 是由Schwann细胞所释放的神经营养性因子 通过受体表达在成熟视网膜神经节细胞上 所介导的。NGFft神经受损后被大量反应性 增殖的Schwann细胞分泌，并表达低亲和力 NGF^体，从而影响 NGF^递：NGF与NGF 受体结合，浓缩在Schwann细胞表面，当带 有高亲和力NG嗖体的轴突进入远端损伤区 时，Schwann细胞会将NGF专递给轴突并逆 行至胞体，使轴突向远端延伸，即 Schwann 细胞来源的NGF弋替靶组织来源的 NGF来 维持受损神经元的存活，CN蹴是因为没有 Schwann细胞代替靶组织提供神经营养因子， 从而导致神经元胞体死亡。BDN牌80年代 初在猪脑中发现的一种碱性蛋白， 由于可维 护游离种植鸡胚的感觉神经元的存活并促 使其出芽，被命名为脑源性神经营养因子。 正常情况下Schwann细胞合成分泌少，当神 经受损3天后开始增多，4周达高峰，浓度 为NGF的10倍。另外 Schwann细胞也能表 达BDN度体，BDN施过BDNF^体调节 Schwann细胞功能，促其分泌细胞粘附分子， 从而更有利于轴突生长。2005年崔志利等［4 对视神经损伤的大鼠模型进行玻璃体腔内 注射腺病毒介导脑源性神经营养因子后观 察，伤后4周内能在伤眼视网膜上检测到 GAP-43mRNA高表达。而神经生长相关蛋白 -43作为神经元发育、神经生长、再生、突 触形成和重建的标志性蛋白质，在神经生长 和发育区表达非常丰富。中枢神经系统发育 成熟GAP-43及其mRNA、体含量骤然下降。 说明Ad-BDNF^提供可持续表达神经因子在 一定程度上增加表达上调时间能在一定程 度上促进损伤视神经的修复和再生。CNTFft 体外可维护神经元存活。正常情况下， Schwann细胞合成的CNTF%存在胞浆内，当 周围神经受损时，CNT顷分泌至胞外为神经 元利用。1999年Cui等［1］首次报道，CNTF 不仅可促轴突切断后 RG帝活，且可明显促 RGG由突长入坐骨神经，认为CNTF^目前唯 一能促使轴突再生和功能恢复的因子。 FGF 在眼组织的发育中具促神经组织增殖、 分化 的作用，分为碱性 FGF和酸性FGK视神经 损伤提高bFGF在视神经中的表达，视神经 中bFGF染色阳性细胞为胶质细胞，bFGF的 表达在损伤后1天即明显增高，并持续到14 天，在此期间无明显改变。 Blanco ［2］在 蛙视神经横断伤的研究中得出损伤状态下， 局部表达增加的bFGF能被受损轴突逆向转 运至远距离胞体，从而促未受损神经元突起 侧支纤维形成，与其他神经元或神经纤维形 成更多功能连接。 适宜微环境Schwann细胞促神经突起生 长的作用与细胞外基质和细胞粘附分子所 构成的微环境关系密切。 ECM多由Schwann细胞合成，然后沉 积于Schwann细胞外形成基底膜。完整的基 底膜不仅为再生的轴突提供了通道，而且对 轴突的生长也有导向作用。相反，没有基底 膜，Schwann细胞虽可分裂增殖，但却无法 分化成髓鞘。ECMtiE要成分有层粘蛋白，IV 型和