疼痛的基础理论与知识[共61页].ppt

第二章  疼痛的基础理论与知识;主要内容;目的;常见英文缩写;一、痛觉传递的基本路径;二级传入纤维;二、疼痛相关解剖; （一）感受器; 伤害性感受器 也称痛觉感受器;伤害性感受器外周端; 1、分类 按传导纤维分： ①、Aδ纤维伤害性感受器 ②、 C 纤维伤害性感受器 ; 2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑ 3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低 ;4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该纤维对外周刺激发生反应的部位。;●★　沉默性伤害感受器;沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓;; Aδ纤维： 有髓、快、局 C 纤维： 无髓、慢、泛 理论-临床：刺痛（快痛）、灼痛（慢痛）和酸痛临床表现差异？;（三）●背根神经节：一级神经元胞体 ●脊髓背角：二级神经元胞体;（四）丘脑：各种感觉通路的最后中转站;（五）中脑导水管周围灰质：脑干下行性抑制系统主要起点 ;三、病理性疼痛的周围机制;1、组织损伤后产生多种的致痛物质;背根节的 神经胞体;2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理;③低阈值机械感受器的损伤 低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。;背根节的 神经胞体;非甾体抗炎药镇痛机制;病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制;（二）、初级传入神经纤维的离子通道异常表达;（三）、神经损伤后长芽;损伤的外周神经纤维成“假突触”;外周敏感化结果;痛觉过敏 和痛觉超敏 ;四、病理性疼痛的中枢机制;兴奋性/抑制性神经递质;（一）、背角神经元敏化;⑤胶质神经;初级传入神经元中枢端释放神经递质（ P物质、兴奋性氨基酸等）;脊髓背角内阿片类药和钙通道阻滞剂镇痛机制;（普瑞巴林/加巴喷丁）;⑥神经免疫细胞;脊髓背角内环氧化酶拮抗剂（非甾体抗炎药）镇痛机制;⑥神经免疫细胞;（二）、脊髓内抑制性中间神经元活动减弱：脱抑制;脊髓节段性和脑干下行性抑制;; 组 织 损 伤;抑制性中间神经元凋亡;（三）、脑干下行性调制功能失调 扩大的易化（加强）;脑干下行抑制调制系统和易化调制系统; 下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。 阿片肽下行调控中最重要的激活和调节因子。 理论-临床：①华佗给关羽疗伤时止痛方法是什么？②在搏斗、逃避和求助中受伤而不觉疼痛？③针刺镇痛原理？ ;;;机械性刺激变为伤害性刺激，出现触诱发痛（痛觉超敏）;小结; 疼痛中枢机制： 1. 背角神经元敏化:； 2.背角抑制性中间神经元活动减弱。 3.下行调制通路功能失调 4.背角结构重组 ;●外周敏感化：指伤害性感觉神经元对传入的刺激敏感性增加。 ●中枢敏感化：脊髓背角伤害性感觉神经元兴奋性增强。 ●临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏;提问;7.形成中枢敏感化机制？ 8.背角中阿片类药和非甾体抗炎药镇痛机制？ 9.兴奋性/抑制性神经递质主要有那些？ 10.什么是痛觉过敏、痛觉超敏，机理？ 11.致痛因子致敏初级传入神经可能机理？;理论-临床： ①皮肤轻度烧伤，轻摸则可引起剧痛？ ②带状疱疹后神经痛为什么皮疹已愈但疼痛仍在？且疼痛非常顽固，难以治愈？ ;预习