药理学 抗恶性肿瘤药 药理学-化学治疗药- 抗恶性肿瘤药.pptx

抗恶性肿瘤药;;一、概述;概述 ;概述 ;二、细胞增殖周期;细胞增殖周期;细胞增殖周期;细胞增殖周期;细胞增殖周期;三、抗恶性肿瘤药物的 作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;抗恶性肿瘤药物的作用机制及其分类;;四、抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应??用药注意事项;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项 ;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项 ;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项 ;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项 ;抗恶性肿瘤药物的主要不良反应及用药注意事项 ;五 、常用抗恶性肿瘤药 ; 本类药物化学结构和核酸代谢必需物质如叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等相似，能与体内代谢物发生特异性结合，从而影响代谢功能。尤其是干扰 DNA的生物合成，阻止肿瘤细胞的分裂繁殖，为细胞周期特异性药物，主要作用于 S期细胞。;干扰核酸合成的药物 ;化学结构与二氢叶酸类似，与其竞争二氢叶酸还原酶的结合，干扰叶酸的代谢，主要抑制 dTMP合成，继而影响 S期的 DNA合成代谢，属周期特异性药物。;临床用于治疗儿童急性白血病，疗效显著。 也用于治疗绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、消化道癌、卵巢癌等。 本药为细胞免疫强抑制剂，可用于同种骨髓移植、器官移植、类风湿关节炎等。;常见口腔及肠道黏膜损伤，如口腔炎、胃炎、腹泻、便血甚至死亡等。 对骨髓抑制较明显，表现为白细胞、血小板减少及全血细胞下降。 应注意监测肝、肾及骨髓功能。;为多靶点叶酸拮抗剂，通过破坏细胞复制过程中关键性叶酸依赖性酶，抑制嘌呤核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸的合成，从而抑制细胞复制。 临床主要用于局部晚期或转移性非鳞状细胞型非小细胞肺癌，以及恶性胸膜间皮瘤的治疗。 不良反应主要有乏力、恶心、食欲减退、骨髓抑制、皮疹等。;抑制腺嘌呤、鸟嘌呤的合成代谢或直接掺入 DNA、RNA发挥细胞毒作用。对 S期作用最显著，对 G1 期有延缓作用。 临床主要用于急性白血病、绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎的治疗，对恶性淋巴瘤和多发性骨髓瘤也有一定疗效 。 不良反应主要为消化道黏膜损害和骨髓抑制，部分患者出现黄疽，停药后可消失。;与dUMP竞争 dTMP合成酶，影响 S期的 DNA合成代谢，是常用周期特异性药。 用于治疗消化系统癌，如食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌及肝癌疗效好；也用于乳腺癌、子宫癌、卵巢癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌、鼻咽癌及前列腺癌。;不良反应有消化道反应如恶心、口腔炎、吞咽困难，重者出现血性腹泻，应立即停药；骨髓抑制、脱发及皮肤色素沉着等。;口服吸收迅速，可在肿瘤组织内转化为5-FU而生效。 临床主要用于晩期乳腺癌和大肠癌 。 不良反应主要有手足综合征、皮炎、脱发、胃肠反应等 。 ;口服易被破坏，通常注射给药。 在体内经脱氧胞苷激酶催化成二磷酸阿糖胞苷或三磷酸阿糖胞苷，抑制 DNA多聚酶活性影响 DNA合成；也可掺入 DNA中干扰其复制，使细胞死亡。主要作用于 S期细胞，对 G1/S、S/G2期的过渡也有抑制作用。;临床主要用于成人急性粒细胞白血病或单核细胞白血病。 不良反应主要为骨髓抑制和胃肠反应，静脉注射可致静脉炎。;阻止胞苷酸还原为脱氧胞苷酸，抑制 DNA合成，杀伤S期细胞。用药后可使肿瘤细胞集中于G1期，促使肿瘤细胞同步化，然后选用对 G1期敏感的药物或放射治疗可提高疗效。 主要用于慢性粒细胞白血病，疗效显著，对黑色素瘤有暂时缓解作用。 不良反应主要为骨髓抑制，并有轻度胃肠反应；可致畸，孕妇禁用。 ;影响DNA结构和功能的药物 ;烷化剂;体外无抗肿瘤作用，进入体内后经肝微粒体酶系氧化生成中间产物醛磷酰胺，在肿瘤细胞内分解出磷酰胺氮芥，与 DNA发生烷化并形成交叉联结，影响 DNA功能，从而显著抑制肿瘤细胞的分裂增殖。 对各期细胞均有杀伤作用，属周期非特异性药物。 还有免疫抑制作用，能抑制T及 B淋巴细胞的功能。;对恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、儿童神经母细胞瘤疗效好。 对其他多种恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤等均有一定疗效。 可作为免疫抑制剂用于某些自身免疫性疾病及器官移植排斥反应等 。;骨髓抑制，如白细胞、血小板减少。 消化道反应，如恶心、呕吐、胃肠黏膜出血。 脱发及出血性膀胱炎。出血性膀胱炎表现为尿频、尿急、血尿及蛋白尿等，多饮水或给予美司钠可减轻或预防。;为细胞周期非特异性药，属乙酰亚胺类。其化学结构中有3个乙酰亚胺基，能与细胞内 DNA组成的碱基结合，抑制肿瘤细胞分裂。 抗肿瘤作用选择性高，抗瘤谱