Anti –VEGF在眼科中的应用.ppt

药物辅助的玻璃体切除手术目前有学者提出为药物性玻璃体切除概念 激光：ETDRS报道的标准治疗，已经25年了。对于保持视力有效，提高视力，效果欠佳。轻微改善或保持视力不再损失 34%~50%。尤其对弥漫性DME，激光作用 15%.所以，一直探讨其他治疗。那么，就有了TA Anti-VEGF，近年来，热点。 * 第三注药后11天 RVO * 隋XX 男 56 RVO * 注药前 注药后 视力0.5 RVO * 杨xx 女 46 注药前 注药后一天 RVO合并ME 我科参加Ⅲ期临床 欧盟： FFA：黄斑区无缺血 可以首选Anti-VEGF治疗 PCV 王XX 女 手动 注药后三天 0.2 视力0.2 PCV * 王XX 联合治疗后 视力0.6 Wang 王XX RPE 脱离 7.2 注药前 视力 0.7 8.2注药后20天 8.23注药后40天 视力1.0 特发性CNV 注药前 视力 0.4 注药后10天 0.6 抑制NV： CNV：AMD、PM+CNV、特发性CNV NVG 视网膜NV：玻血、PRP 联合 ROP 玻切术前用药 降低血管通透性 黄斑水肿：DME、RVO+ME 其他： PCV、RAP、Coats病、中浆等 Anti-VEGF的给药方案 AMD（其他CNV）：3+Prn DME 3+prn RVO+ME PDR激光辅助：单次 术前用药：单次 Ophthalmology Thank You ! 血管内皮生长因子(VEGF)是一种强力的血管活性因子，可在全身多个组织中均有表达，介导血管发生、血管生成和血管通透性。 来源：视网膜神经细胞 在胚胎时期，可以促进、调节正常的血管生成、生长。 成年后，在某种病理条件下，比如：缺氧、高水平的葡萄糖和蛋白激酶C活化、晚期糖基化终末产物、活性氧、活化的癌基因、多种细胞因子都能诱发VEGF表达， 那么，活化的VEGF 可以发挥 促进 抑制 通透性增加，在血管新生的生理和病生理中是关键的调节因子，最终导致血管的病理性生长。 不 以此为基础， * VEGF家族包括：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、VEGF-F和PlGF。VEGF必须同受体结合才能实现其作用，目前已知的VEGF家族受体有：酪氨酸激酶家族的fms样酪氨酸激酶1（Flt-1，也被称为VEGFR-1），含激酶插入域的受体（KDR，VEGFR-2），Flt-4（VEGFR-3），和非酪氨酸激酶型受体神经纤毛蛋白-1（NRP-1）和神经纤毛蛋白-2（NRP-2）。每个VEGF亚型以不同的亲和力选择性地与受体结合，因此它们的生物活性具有多样性。 从1986年开始发现VEGF－新生血管治疗的靶点，引起一连串的反应，包括第一是内皮的增生，新生血管的形成过程，第二是正常血管的渗漏性地增加和第三是炎性因子的趋化，这三个方面。 * 什么会引起病理组织过度分泌VEGF呢？。。因素刺激RPE分泌VEGF，包括以下四个因素。 * 在胚胎时期，可以促进、调节正常的血管生成、生长。 成年后，在某种病理条件下，比如：缺氧、高水平的葡萄糖和蛋白激酶C活化、晚期糖基化终末产物、活性氧、活化的癌基因、多种细胞因子都能诱发VEGF表达， 那么，活化的VEGF 可以发挥 促进 抑制 通透性增加，在血管新生的生理和病生理中是关键的调节因子，最终导致血管的病理性生长。 不 以此为基础， * 在胚胎时期，可以促进、调节正常的血管生成、生长。 成年后，在某种病理条件下，比如：缺氧、高水平的葡萄糖和蛋白激酶C活化、晚期糖基化终末产物、活性氧、活化的癌基因、多种细胞因子都能诱发VEGF表达， 那么，活化的VEGF 可以发挥 促进 抑制 通透性增加，在血管新生的生理和病生理中是关键的调节因子，最终导致血管的病理性生长。 不 以此为基础， Oct是随诊了解病灶变化的主要手段。 FFA仍然是诊断AMD的金标准 ICGA 诊断PCV的金标准 所有新生血管性AMD都是晚期的AMD。 中心凹下、中心凹旁推荐抗VEGF作为一线治疗方法，也可以采用抗VEGF+PDT的联合治疗方案 中心凹外的可以使用局部激光治疗，也可以联合抗VEGF治疗 综合不同文献：观察结果又差异。 Anti-VEGF在眼科临床应用　 抑制新生血管性疾病 CNV NVG 视网膜NV —— PDR、CRVO 临床研究表明DR的发病机制,VEGF有关 VEGF是公认的最重要的眼内新生血管生长因子 DR的基本病理改变 血-视网膜屏障破坏、渗漏 新生血管