2020湘雅卫生学 铅中毒.pptVIP

P170 铅及其化合物中毒 lead its compounds poisoning 中南大学湘雅公共卫生学院 熊敏如 【 理化性质】 1 、熔点 327C 氧化后凝集成 铅烟 污染生产环境 Pb 2 O 金 属 铅 氧化亚铅 密陀僧 黄丹 红丹 PbO Pb 2 O 3 Pb 3 O 4 400 ～ 500C 铅 蒸 气 铅 烟 2 、易溶于稀硝酸，易被玻璃材料吸附 【 接触机会】 铅矿冶炼 职 业 接 触 铅的熔炼 烧结、粉碎、粗炼、精炼、浇铸制锭 铅球、铅粉、铅丝、铅板、铅字（铅印）等 蓄电池制造和废旧蓄电池回收利用 含铅化合物生产和使用（油漆涂料、药物、电焊等） 其他 玻璃、陶瓷、农药（砷酸铅）、爆米花从业人员、渔 网维修工、塑料制造工等 非 职 业 接 触 中成药（黑锡丹等）、民间验方、锡制酒具、环境铅 污染，母源性铅接触等 【 毒理 】 1 1 、进入途径 、进入途径 主要经呼吸道 次经皮肤和消化道； 有机铅三途径； 四乙铅可经完整皮肤吸收 缺铁、缺钙和高脂膳食可增加肠道对铅的吸收 2 体 内 代 谢 早期 血液（磷酸氢铅、铅 离子）肝、肾、心 和 胎盘等组织和器官 钙 剂 缓 解 铅 绞 痛 钙浓度增高 pH 增高 缺钙 pH 降低 （饮酒、饥饿、感染、发热 等） 妊娠、哺乳、更年期 诱 发 急 性 铅 中 毒 数周后 骨、牙（磷 酸 铅） 理论联系临床实践 A . 驱铅治疗同时静脉滴注 5 ％碳酸 氢钠，驱铅效果更明显，试分析其原因。 B 铅中毒并发痛风误诊为风湿性关 节炎，服用大剂量阿司匹林致使铅中毒 复发，病情加重，为什么？ 3 、 中毒机制 原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织） 神经 ALA 与 GABA 竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢 消化 肠壁碱性磷酸 酶活性、 ATP 酶 活性 ↓ 造血和血液 抑制骨髓幼红细胞生成 抑制 RBCNa-KATP 酶而 致溶血 血红素合成障碍 类神经症 周围神经炎 中毒性脑病 肠壁小动脉 平滑肌痉挛 铅绞痛 贫血（低色素性、溶 血性，鉄粒幼细胞性 , 点彩、网织 RBC 等） 小结 甘氨酸 + 琥珀酰辅 A ALAS ALAD 主要抑制三种酶 ALAD 、 CP 氧化酶 和 血红素合成酶 ALA 血、尿 ALA ↑ 主要生化改变 4 高 1 低 ALA UCp FEP ZPP 增高 ， Hb 降低 卟胆原 粪卟啉原 粪卟啉氧化酶 铅中毒性贫血临床类型 UCp ↑ 低色素性贫血 （类似缺铁性贫血） 血铁的变化趋势是 原卟啉 血红素合成酶 FEP ↑ ZPP ↑ 正常或增高 为什么？ 血红素 Hb ↓ 可作为铅中毒诊断指标的生物标志 物有 图 铅对血红素合成过程 （卟啉代谢）的影响 UALA 、 Ucp 、 FEP 、 ZPP 、 Hb 【 临床表现 】 急少慢多，多器官受损 神经系统 类神经症 周围神经炎 脑病 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ） 消化系统 造血系统 Lead colic 临床特点 先兆 诱因 便秘、腹隐痛 饮酒等 腹痛特点 突发性脐周绞痛，阵发性加剧，伴面色 苍白，冷汗，弯腰捧腹、辗转不安 腹平软，轻压痛，无固定压痛点和反跳痛 体温、白细胞计数无明显异常 尿铅及其他生物标志物异常 症状严重，呈重病容，但腹部体征轻微或不明显 【 临床表现 】 急少慢多，多脏器损害 神经系统 类神经症 周围神经炎 脑病 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ） 消化系统 造血系统 低色素性贫血（ hypochromic anemia ） 又称“铁粒幼细胞性贫血” 类似缺铁性贫血，但血铁不低，补铁无效 【 诊断 】 诊断原则 资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据 1 、准确可靠的职业性铅接触史 具体工种、工龄；铅的种类（含量）、操作方法及非 铅接触史等 2 、铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人 员有无类似发病情况等 3 、与铅毒作用特点相一致的临床表现 铅中毒症状、体征及实验室检测结果 鉴别诊断 排除除其他原因（含其他职业性有害因素）所致类似 疾病（类神经征、周围神经炎、 急腹症 、贫血、 家族性血 卟啉病 等） 鉴别要点 接触史 临床特征 实验室检测（尿铅、血铅、 诊断性驱铅试验 等） 诊断性驱铅试验 指征 铅作业工龄较长，有中毒表现， 但尿铅不高 依地酸二钠钙（ CaNa 2 EDTA)1g ，分二次肌内注 射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注 超正常上限 3 倍、 10 倍，分别可作铅吸收或 轻度铅中毒诊断分级依据。 熊敏如：职业病误诊误治与防范对策（中南大学 出版社， 2004 年） 方法 评价 参考文献 诊断分级要点 （ GB-2002) 中度： 周围神经炎 铅绞痛 低色