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小脑出血 CH——胎龄32w早产儿 Cerebellar Hemorrhage 包括 原发性小脑出血 脑室内或蛛网膜下腔出 血扩散至小脑 静脉出血性梗死 产伤引起小脑撕裂 多见于GA32周、 BW1500g的早产儿或有产伤史的足月儿 严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳孔 变化、心动过缓,可在短时间内死亡 临床特点 头颅MRI 小脑出血(箭头所示) 脑实质出血 IPH——多见于足月儿 小静脉栓塞、毛细血管压力增高、破裂所致 出血部位、量不同,临床表现及预后而异 脑干出血有脑干症状,而前囟张力不高 主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓 出血部位可液化形成囊肿,与脑室相通形成 脑穿通性囊肿 头颅B超 脑实质出血 冠状切面:双侧大脑半球团块状强回声光团,左侧更重,脑中线轻度移位→脑实质出血(箭头) 右侧室管膜下出血(红箭头) 白质血肿 (绿箭头) 头颅CT 弥漫性皮层下出血(绿箭头)及基底节出血(黄箭头) ,弥漫性水肿 头颅MRI 分 型 擦伤、瘀斑和头皮血肿头颅血肿 病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防 诊 断 病史、症状、体征 提供诊断线索 头颅B超 CT、MRI 确诊 头颅B超 无创、价廉、床边操作、连续进行 对PVH-IVH及白质软化(PVL)、多囊脑软化分辨率高→首选 生后3~7天进行,1周后动态监测 检查PVL最佳时间是生后3 ~ 4周 * 按箭头顺序依次显示文本框并进行闪烁,后同 * 以闪烁的方式显示“Ⅰ级,脑室管膜下出血” 前的箭头或文字,后链接相应图片 ; 回到此页,以同样方式显示“Ⅱ级,脑室内出血,无脑室扩大” 前的箭头或文字,随后再链接相应图片; 后同。 新生儿颅内出血 漯河医专:刘洋 围生期脑损伤是永恒主题 围生期是脑发育成熟的最关键时期。 早产儿存活率逐年增加,特别是极低出生体重儿。 早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。 早产儿颅内出血是其脑损伤的最主要原因。 新生儿颅内出血的病因 新生儿颅内出血的诊断及治疗 次 重 点 病因与发病机制 临床表现 诊 断 治 疗 预 后 预 防 病因和发病机制 早产 缺血缺氧 外伤(以产伤为主) 其他 早产 32W早产儿 胚胎生发基质 未成熟 毛细血管网 血管壁仅有 一层内皮细胞 缺少胶原和 弹力纤维支撑 缺 氧 出 血 小脑软脑膜下颗粒层 脑室周围室管膜下 小静脉系统 易发生血流 动力学变化 血管壁破裂 室管膜下出血 脑室周围白质出血 脑室出血 血液外渗 毛细血管破裂 穿破室管膜 动脉压 呈“U”字形走向汇于Galen静脉 胚胎生发层基质示意图(水平面) 尾状核头部 尾状核尾部 内囊 丘脑 侧脑室前角 侧脑室后角 胚胎生发层基质 缺 氧 窒 息 窒息缺氧 血管内压增加 低氧血症、高碳酸血症 脑内毛细血管缺血性损伤出血 脑内毛细血管破裂出血 动脉压 压力被动性血流 脑静脉血管破裂出血 静脉淤滞、血栓形成 脑血管扩张 动脉压 产伤 胎儿头部过分受压 机械性损伤 胎儿头部 过分受压 胎儿过大 产程延长 胎位不正 胎头吸引 臀牵引 急 产 机制性损伤 天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂 硬脑膜下出血 产钳助产 医源性 频繁操作(头皮静脉穿刺、加压给氧、 吸 痰、气管插管、机械通气时呼吸机参数设 置不当等) 输入高渗溶液(碳酸氢钠、葡萄糖等) 新生儿凝血功能不足、肝功能不成熟、 或患其他出血性疾病 母患原发性血小板性紫癜 其 它 临床表现 主要与出血部位和出血量有关,轻者可无症状,大量出血者可在短期内死亡。 多数患儿先出现兴奋症状然后转为抑制。 如果开始就表现抑制症状者病情多危重,易留有后遗症,如智力低下、瘫痪、癫痫等。 产伤引起者多见于足月儿,以兴奋症状为主,而缺氧引起者多见于早产儿,临床表现不典型,常表现为抑制症状,也可缺乏明显症状。 临床表现 常见症状与体征 意识障碍 先兴奋(烦躁不安、易激若)后抑制 (嗜睡、昏迷) 颅内高压 骨缝裂开、囟门凸起 、呕吐、脑性尖叫、角弓反张、抽搐 呼吸障碍 增快或减慢,不规则或呼吸暂停 肌张力 早期增高,以后减低或消失 眼征 (凝视 ) 斜视、眼球震颤、 对光反射迟钝 无原因可解释的黄疸和贫血 临床表现 常见症状和体征 脑室周围-脑室内出血 原发性蛛网膜下腔出血 硬脑膜下出血 小脑出血 脑实质出血 分型 根据出
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