2021年江苏麻醉三基问答题.docVIP

Ⅲ 简答题 1．简述脑血流量本身调整功效。答：正常脑循环有一个内在调整功效，即平均动脉压在一定范围内波动时，脑循环可调整其血管阻力而维持脑血流恒定，谓之本身调整。本身调整程度约在平均动脉压50-150mmHg范围内。高于或低于这个程度，脑血流只随灌注压高低而增减，二者呈线性关系。 2．神经－肌接头兴奋传输特点有哪些？答：(1) 传输：即一次神经冲动引发肌细胞一次动作电位和一次收缩； (2) 单向传输；(3) 时间延搁；(4) 对内环境改变和药品敏感和易疲惫。 3．非竞争性肌松药作用机制？答：非竞争性肌松药经过非竞争机制作用于受体，改变受体功效，包含离子通道阻滞和脱敏感阻滞。药品阻滞了离子通道，影响离子流通，使终板不能正常去极化，从而减弱或阻滞兴奋传输。受体脱敏感阻滞是受体对激动剂开放离子通道作用不敏感。受体和激动剂结合，不产生蛋白构型改变，不能使离子通道开放。 4．意识特征有哪些？答：(1) 意识是神经系统功效活动。(2) 意识含有主观能动性。(3) 意识含有易变性。(4) 意识以感觉为先决条件。(5) 意识以记忆为先决条件。 5．何为疼痛外周敏感化？答：在组织损伤和炎症反应时，损伤细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放炎症介质，伤害性刺激也造成神经源性炎症反应，从而使血管舒张，血浆蛋白渗出和作用于释放化学介质炎症细胞。这些相互作用造成了炎症介质释放，如K+、H+、血清素、缓激肽、P物质、组胺等，这些化学物质或炎症介质使正常时不能引发疼痛低强度刺激也能造成疼痛。在组织损伤后所发生这一系列改变称之为外周敏感化。 6．何为疼痛中枢敏感化？答：在组织损伤后，对正常无害性刺激反应增强，不仅对来自损伤区机械和热刺激反应过强，而且对来自损伤区周围未损伤区机械刺激发生过强反应。这些改变均是损伤后脊髓背角神经元兴奋性增强所致，也就是中枢敏感化。 Ⅲ 简答题 1．简述血-脑屏障及其意义。答：脑循环毛细血管壁内皮细胞相互间接触紧密，并有一定重合，管壁上没有小孔。另外，毛细血管和神经元之间并不直接接触，而为神经胶质细胞所隔开，这一结构特征对于物质在血液和脑组织之间扩散起着一个“屏障”作用，称为血-脑屏障。血-脑屏障存在，对于维持中枢神经系统内环境相对稳定相关键意义。 2．简述麻醉期间A-aDO2增加多见于哪些情况。答：(1) 肺不张、支气管阻塞和肺部感染等使部分肺组织有血液灌流而无通气； (2) 心输出量下降； (3) 肺水肿、创伤后呼吸窘迫综合征等引发肺泡－血液间气体弥散障碍；(4) 右到左反流先天性心脏病或大血管疾病；(5) 左房室瓣膜病、主动脉瓣狭窄造成肺内血液淤滞而换气功效受损者；(6) 吸入气中氧分压增加；(7) 加强肺通气。 3．请简述下肝昏迷患者而对镇痛镇静药品尤其敏感原因？答：大多数必需氨基酸是在肝内代谢，而支链氨基酸关键在肌肉内经过转氨基作用而降解。所以肝功效障碍时易引发低蛋白血症，增加游离药品浓度，增强药品作用。并引发血浆氨基酸尤其是芳香族氨基酸含量增高，造成肝昏迷而对镇痛镇静药品尤其敏感。 4．肾血流特点？答：(1) 肾血流很丰富；　(2) 肾从血液中摄取氧量相对较少；　(3) 肾血流分布不均。 5．试述凝血过程答：大致上分为三个阶段：(1)凝血活酶生成期（Ⅹ→Ⅹa） (2)凝血活酶生成期（Ⅱ→Ⅱa） (3)纤维蛋白形成期（Ⅰ→Ⅰa） 内源性路径：血管内膜下胶原纤维暴露使Ⅻ→Ⅻa、Ⅺ→Ⅺa并和Ⅸa、Ⅷ、PF3、Ca2+形成因子Ⅷ复合物，使Ⅹ→Ⅹa、Ⅹa又和Ⅴ、PF3、Ca2+共同使Ⅱ→Ⅱa。外源性路径：Ⅲ、Ⅶ、Ca2+共同作用使Ⅹ→Ⅹa并激活Ⅱ→Ⅱa。 6．测定基础代谢率应注意哪些原因？答：(1) 清晨清醒进食前排除食物特殊动力作用；(2) 平卧，排除肌肉活动影响；(3) 环境温度在20℃～25℃；(4) 平静状态。 Ⅲ 简答题 1．何为药品“再分布”？答：静脉注射脂溶性高药品后快速分布到脑组织。但因为脂肪组织量大，又能摄取脂溶性药品，所以药品逐步从脑中向脂肪中转移，并被贮存起来，这一过程称为“再分布”。 2．何为第二气体效应？ 答：同时吸入高浓度和低浓度两种气体时，高浓度气体被大量吸收后，肺泡内低浓度气体浓度就对应升高，其吸收速度就会加紧。通常将高浓度气体称为第一气体，低浓度气体称为第二气体，并将这种效应称为第二气体效应。 Ⅲ 简答题 1．4个成串刺激（TOF）概念及意义。答：4个成串刺激（TOF）是一串由4个频率为2Hz，波宽为0.2~0.3ms矩形波组成成串刺激，连续刺激时其串间距为10～12s，4个成串刺激引发4个肌颤搐，分别为T1、T2、T3和T4。用TOF刺激能够观察肌颤搐收缩强度和各次肌颤搐之间是否依次出现衰减，观察衰减能够确定肌松药阻滞特征及评定肌松作用。 2．脉搏式氧饱和度仪基础原理？答：基础原