第七章内分泌代谢性疾病病人的护理-文稿.ppt

病因与发病机制： 4个阶段： 1）遗传易感性 2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷 病因与发病机制： 3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病 发病机制的两个要素 ： 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用） 病理生理： 糖代谢：葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。 脂肪代谢：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三酯减少，脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。 [临床表现] 1型糖尿病：多在30岁以前的青少年期起病，少数可在30岁以后的任何年龄起病。起病急，症状明显，如不给予胰岛素治疗，有自发酮症倾向，以至出现糖尿病酮症酸中毒。 2型糖尿病：多发生在40岁以上成年人和老年人，病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻，部分病人可长期无代谢紊乱症状，通过体检而发现，随着病程延长可出现各种慢性并发症。 [临床表现] （一）代谢紊乱症群 1．多尿、多饮、多食和体重减轻 多饮 多食 多尿 体重 减轻 [临床表现] 2. 皮肤瘙痒　由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒。 3. 其他症状　四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。 糖尿病的并发症： 急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染 慢性 并发症 糖尿病视网膜病变 周围血管 神经病变 足 大血管 病变 心脏 微血管 病变 糖尿病肾病 脑 急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA） 概念：由于各种应激作用，使糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，当酮体逐渐升高，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。 酮体：乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮 （一）酮症酸中毒常见诱因 感染 胰岛素治疗不严重刺激引起应激状态适当减量或治疗中断 饮食不当 妊娠、分娩 创伤 麻醉、手术 （一）酮症酸中毒临床表现 早期：仅有口渴、多饮、疲倦 继之：出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，并伴 头 痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味 后期：随着病情进一步发展，出现严重失水、尿 量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。 急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷 多见于50~70岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症 诱因：感染； 脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾疾患；血液或腹膜透析； 不合理限制水分；静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗； 药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利尿剂 （二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现 多饮、多尿 多食不明显 失水加重 神经、精神 症状 昏 迷 急性并发症（三）感染 疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。 足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。 肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。 慢性并发症（一）糖尿病大血管病变（diabetic acroangiopathy） 心脏：冠状动脉硬化性心脏病、 心绞痛、心衰、 心律不齐 大脑：脑缺血、脑血栓 、半身不遂 下肢：下肢疼痛、感觉异常、 间歇性跛行 （二）糖尿病微血管病变（diabetic microangiopathy） 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一其发生发展分为5期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。 糖尿病视网膜病变 ：是糖尿病病人失明的主要原因之一。按眼底改变分为6期两类。 其他：糖尿病心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌病 。 （三）糖尿病神经病变（diabetic neuropathy） 外周神经病变：最常见 自主神经损害：较常见，并可较早出现，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱，以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。 肢端感 觉异常 肢 痛 运动神 经受累 （四）糖尿病足（DF） 定义：是糖尿病病人因神经病变而失去感觉或因下肢缺血合并