急性中毒与理化因素损伤.pptVIP

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6.特异性解毒剂 特殊解毒药并非一用即好,要在积极对症支持治疗下使用。 甲醇、乙二醇中毒: 甲醇和乙二醇由醇脱氢酶作用,分别代谢为甲酸和乙二酸(草酸)。乙醇也由该酶代谢,但其亲和力较强,因而可竞争抑制甲醇和乙二醇的代谢。 口服或静脉滴注乙醇,负荷量:10%乙醇7 ml/kg(700 mg/kg),维持量:10%乙醇每小时1 ml/kg(100 mg/kg)。 有神经抑制症状者不用。 亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物中毒 高铁血红蛋白的形成,出现紫绀和缺氧。 亚甲蓝有可逆的氧化还原作用,高浓度(5 mg/kg)可导致高铁血红蛋白,低浓度(1~2 mg/kg)则将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。 1%亚甲蓝5~10 ml(1~2 mg/kg)溶于25%葡萄糖液20~40 ml,缓慢静脉注射,30~60分钟后仍有紫绀,可重复用药。 甲苯胺蓝还原高铁血红蛋白的速度比亚甲蓝快。4%甲苯胺蓝10~20 ml缓慢静脉注射,必要时3~4小时后可重复给药1次。 自由基形成性毒物中毒: 很多化学物如四氯化碳、氯仿、氟烷、三硝基甲苯、苯肼、异烟肼、乙醇、百草枯、二氧化氮、纯氧等,其中毒机制与产生自由基引起脂质过氧化有关。 自由基的清除有两种: 内源性抗氧化酶:如超氧化物歧化酶等; 外源性抗氧化剂:①维生素E是自由基链式反应的终止剂,每日口服1~2 g。②维生素C是电子供体,还原剂,每日600~1 200 mg,口服或静脉滴注。③谷胱甘肽是细胞合成的抗氧化剂,口服:每次50 mg,每日3次;肌内注射或缓慢静脉注射:每次300 mg,每日1次。 钙拮抗剂中毒: 急性中毒可发生心动过缓、心肌抑制和低血压。 阿托品、异丙肾上腺素治疗无效时,缓慢静脉注射10%氯化钙10~20 ml,根据效应可重复给药或改为静脉滴注。 β受体阻滞药中毒: 如用阿托品和异丙肾上腺素不奏效时,可静脉注射高血糖素(glucagon)3~5 mg,可重复给药。高血糖素通过增加cAMP可增强心肌收缩、房室传导和增加心率。 氨茶碱中毒: 茶碱有激动β受体作用,能松弛支气管平滑肌、兴奋心脏和中枢神经系统。静脉注射过快可引起低血压、快心律失常和惊厥。 艾司洛尔(esmolol)以每分钟25~50 μg/kg静脉滴注。 降血糖药中毒: 50%葡萄糖50 ml静脉注射, 或高血糖素1~2 mg肌内注射。 肝素中毒: 硫酸鱼精蛋白1 mg可中和100单位肝素,但1次用量不超过50 mg,3~10分钟内缓慢静脉注射。 异烟肼中毒: 异烟肼与磷酸吡哆醛结合形成腙复合物由尿排出,导致维生素B6缺乏,运动抑制性神经递质γ-氨基丁酸合成减少而发生惊厥。维生素B6 1 g稀释后静脉注射,然后静脉滴注,一般维持用药3~5日。1 g维生素B6对抗1 g异烟肼。 Ⅰa型抗心律失常药: 奎尼丁、普鲁卡 和低血压,可静脉注射碳酸氢钠50~100 mmol。 三环抗抑郁药中毒: 对心脏毒症状,碳酸氢钠50~100 mmol静脉注射,提供大量钠,可缓解钠通道阻滞症状,维持pH在7.45~7.50。 * 急性中毒与理化因素损伤 Emergency Department of Chinese PLA General Hospital 一、急性中毒的诊断思维 “中”“毒” 的国学解释 小概率事件 诊断思维与概率 (1)区别与特点 门诊与病房 急诊与门诊 大医院与小医院 (2)影响因素: 年龄、性别、转诊 “面”与“线”性思维方式的运用。 医学名家与一般医师的区别 1 概率诊断方法 同一工作环境或工作的人, 同时发病者。 健康人突然发病,按一般常见病诊断标准难于下诊断者。 多个器官损害,且原因不明者 非外伤性昏迷的年轻患者。 35岁以下病人急性中毒是造成非外伤性昏迷的最常见原因。 Bayes定理: 诊断效率与先验概率成正比 * 2、特征诊断法 某些临床表现(特征),可成为明确诊断和缩短诊断时间的关键。 在临床诊断中,还需要从事物的个性来考虑。 它是临床诊断思维模型化原则的具体体现。 皮肤粘膜 青紫发绀: 亚硝酸基类中毒 特征性樱红色:一氧化碳中毒 气味 有机磷中毒: 特殊的蒜臭味, 氯化氯代胆碱: 鱼腥样臭味, 硫化氢类中毒:蛋臭味。 窥一斑而知全豹 一叶落知天下秋 3、规律诊断法 无症状的中毒可能是非常严重的。 百草枯中毒 用抗生素的患者,喝酒出现不适,应考虑双硫仑样反应。 在住院后12小时内若是意识程度并没有进步,那么就必须寻找其它引起昏迷的可能。 大部分的急性中毒病人在住院几小时内,意识程度均会有明显的进步; 巴比妥类中毒可需较长的恢复时间(24~36h)。 天下之物,

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