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第二章 微生物感染与免疫第一节 微生物的致病性致病性病原微生物能够引起疾病的性质。不同的病原微生物对宿主可引起不同的疾病。细菌能引起感染的能力称为致病性或病原性。(质)致病菌的致病性强弱程度称为毒力，即致病性的强度(量)一、病原微生物的毒力因子毒力是指病原微生物致病性的强弱程度半数致死量（LD50）规定时间、一定途径、一定体重或年龄能使半数实验动物感染后发生死亡所需的活的细菌的数量或毒素量。半数感染量(ID50 )是病原微生物能使半数实验动物发生感染的数量病毒毒力用50%组织细胞感染量（TCID50）将病毒 液进行系列稀释，感染50%细胞的最高稀释度与毒力相关的物质统称毒力因子，主要包括侵袭力和毒素荚膜菌毛（一）侵袭力微生物突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。1.粘附素2.荚膜3.侵袭性物质4.细菌生物被膜菌毛粘附素侵袭性物质：协助病菌抗吞噬或向四周扩散。（二）毒素由生物体产生，极少量即可引起人和动物中毒的物质。微生物毒素细菌毒素：内毒素、外毒素真菌毒素病毒毒素样物质1.细菌毒素细菌在生长繁殖过程中产生的能损伤机体组织细胞或器官，引起病理变化的致病物质，分为内毒素和外毒素。外毒素多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质内毒素革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来外毒素概念是G＋和少数G－菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。主要特性蛋白质，具在菌种特异性毒性强， 1mg肉毒毒素能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。不耐热抗原性强，可脱毒为类毒素内毒素概念是G-菌细胞壁脂多糖（LPS），在细菌裂解后才释放出来特点革兰阴性菌产生化学成分：脂多糖稳定性：耐热毒性：弱，无组织选择性抗原性：弱不能被甲醛脱去毒性成为类毒素致发热反应. 组成O特异多糖非特异核心多糖脂质A生物学作用①发热反应②白细胞反应 ③弥散性血管内凝血（DIC）④内毒素血症与休克 内毒素毒性作用(A)热源性(B)白细胞数目改变 (C)内毒素血症和休克(D)弥漫性血管内凝血（DIC）外毒素与内毒素的主要区别 区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位多由活菌分泌出，少数菌裂解后释出细胞壁结构成份，菌体崩解后释出化学组成蛋白质脂多糖稳定性60℃～80℃ 30 min破坏耐热，160℃ 2h～4 h破坏毒性作用强，有选择毒害作用，引起特殊临床表现稍弱，各种细菌内毒素的毒性作用大致相同。抗原性强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛脱毒成为类毒素，仍有较强的抗原性，用于人工自动免疫刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒素2.真菌毒素由真菌产生的代谢产物，已知200多种。如黄曲霉毒素B1毒性极强，比KCN的毒性高10倍。分类：肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒等3.病毒毒素样物质一些病毒可产生毒素样物质如腺病毒能产生五邻体蛋白的毒性物质，可使宿主细胞缩成一团而死亡，流感病毒产生内毒素样毒性物质，进入血循环后引起全身中毒症状，表现为发热、头痛、畏寒、乏力、全身酸痛等症状。二、病原体的侵入数量要使感染过程的实现，除病原体必须具有毒力因子外，还要有足够的数量。引起感染的病原体的数量，与病原体的毒力强弱和宿主的免疫力高低有关。三、病原体的侵入门户和感染途径具有致病物质和足够的病原体，如侵入部位不适宜，仍不能引起感染。第二节 微生物感染的发生发展一、感染来源感染：是指细菌等微生物在宿主体内与宿主免疫系统相互作用而引起的不同程度的病理过程。是微生物同宿主相互斗争的一种生命现象。外源性感染：传染源来自体外而引起的感染。１．病人２．病原携带者（健康带菌者／恢复期带菌者）３．病畜和带菌动物内源性感染：来源于宿主体内或体表。大多为正常菌群，少数为致病菌。二、感染的发生发展二、感染的发生发展感染的类型不感染宿主有高度免疫力，或侵入的病原体毒力弱或数量少或侵入部位不适宜。隐性感染机体的免疫力较强，入侵的病原菌量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不出现或仅出现不明显的临床症状3.显性感染病原体侵入人体后，通过其本身的作用或机体的变态反应而导致组织损伤，引起病理变化，表现出明显的临床症状，即为传染病按病情急缓急性感染：突然发作，症状明显而急，病程较短（数日～数周），病愈后，病原菌从宿主体内消失慢性感染：病情缓慢、病程长（数月～数年）、多见于胞内寄生菌 按感染的部位和性质局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位繁殖引起病变的一种感染类型全身感染：感染发生后，致病菌或其毒性产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型 菌血症：病原菌在局部侵入血流中，但未在血流中生长繁殖，短暂的通过血偱环到达适宜部位后再繁殖而致病毒血症：病原菌在局部生长繁殖，不侵入血流，但其产生的毒素进入血流，引起