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营养与单纯性肥胖症 肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和/或细胞体 积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状 态。常表现为体重超过了相应身高所确定的标准值20% 以上。 单纯性肥胖症是指除由遗传性疾病、代谢性疾病、外伤或其它原因等 所致的继发性、病理性肥胖之外，单纯由于“营养过剩”所造成的全身性 脂肪的过量积累。对此的防治一般多釆用合理的膳食营养方案，即可奏 效。故其为本节讨论的重点。 诸如“遗传性肥胖”主要是指因遗传物质 （染色体，DNA ）发生改变而导 致的肥胖。这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向；而“继发性肥 胖”主要是指因脑垂体- 肾上腺轴病变、内分泌紊乱或其它疾病、外伤引 起的内分泌障碍、药物性刺激等因素而导致的肥胖等。这两类肥胖的临 床防治通常以药物为主，辅以饮食营养方法，故可参考本节内容。 （一）肥胖的流行病学 据调查，欧洲的中年人中肥胖率为15%～20% ，且东欧有些国家的妇 女中肥胖率高达40%～50% ；美国人群中体重的超重率已超过33.3% ， 肥胖率为22% ，而美籍非洲人和墨西哥人的妇女中肥胖率则高达40% ； 在澳大利亚土著居民中以及波利尼亚人群中的肥胖率甚至达到80% 。 我国在1982年、1989年和1992年的调查结果显示，城市青壮年中的超 重率分别为9.7%、12.0%和14.9% ，农村青壮年中的超重率分别为 6.1%、7.5%和8.4% ，且呈逐年增高的趋势。我国的肥胖率若增加1% ， 就意味着在人群中增加1000万肥胖者。 目前，肥胖人群的年龄已有渐趋年青化的态势。如中欧美等发达国家 中的婴幼儿肥胖率已达16% ，考试/大14岁左右的学生中为7%～10% ； 日本在1988年调查资料中显示，该国中小学生中的肥胖率约为8%～ 11% ；芬兰报告该国6岁以下儿童的肥胖率为3%～10% 。 香港1995年的调查资料显示，当地3～18岁的儿童和青少年中的总肥 胖发生率约为10.8% （其中，男性为11.28% ，女性为8.93% ）。我国于 1986年对8城市中0～7岁儿童的单纯性肥胖流行病学调查结果表明，肥 胖儿童检出率为0.91% ，男性0.93% ，女性0.90% ；而1996年调查结果表 明，男性为2.2% ，女性为1.9% ，较10年前分别增加了2.36倍和2.11倍。 大量观察证实，许多成年人的肥胖都肇始于自己的童年。学龄前即肥 胖的儿童在进入成人期后发生肥胖的危险度是非肥胖儿童的20～26倍； 学龄期肥胖的儿童在进入成人期后发生肥胖的危险度是是非肥胖者的 3.9～5.6倍。 （二）肥胖对健康的危害 大量临床研究表明，肥胖与糖尿病、高脂蛋白血症、高血压病、高尿 酸血症、脂肪肝、缺血性心脑疾患、癌症、变形性关节炎、骨端软化 症、月经异常、妊娠和分娩异常等诸多慢性复发性疾病的发生有明显有 关系，如肥胖人群中的糖尿病发病率为70%～80%、高血压病为30%～ 50%、冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率为正常体重者的2倍；20～ 30岁的肥胖妇女比正常体重妇女患胆囊疾病的危险性要高6倍，在60岁 左右的肥胖妇女中几乎有1/3可能发生胆囊疾病；极度肥胖者的肺功能 可能发生异常，其中最严重的问题是梗阻性睡眠呼吸暂停 （打鼾）和肥 胖性低通气量综合征，原因可能与咽部脂肪增多有关。此外，肥胖者的 内分泌和代谢常较易发生异常。如男性的血浆睾酮浓度可能降低，妇女 通常表现为月经周期的规律性紊乱或月经异常的频率增加，且腹部脂肪 增加也可预示妇女发生乳腺病的危险性增加等。 还有研究表明，中等度肥胖 （BMI≥27 ）的人群中的死亡率明显高于 正常体重人群。美国癌症学会提供的资料亦表明，男性和女性的BMI为 22～25时死亡率最低；若BMI达到30 的人群中的死亡率即明显增加，若 BMI接近40时的死亡率达到最高峰。 （三）肥胖的发生原因、病理机制及分类 1.肥胖发生的内因 肥胖发生的内因是指肥胖发生的遗传生物学基础。遗传因素表现在两 个方面：一是遗传因素起决定性作用。现已证实人体的第15号染色体有 缺陷，可导致一种罕见的畸形肥胖；二是遗传物质与环境因素相互作用 而导致的肥胖。目前研究较多的是后一种情况，并已发现有近20种基因 突变与肥胖的发生有关。环境因素在肥胖发生、发展上也起非常重要的 作用，而且大多数情况是遗传因素与环境因素共同作用的结果。有学者 做过统计，肥胖大约有40%～70% 由遗传因素决定，环境因素占30%