病理学与病理生理学 细胞和组织的适应、损伤与修复 课件：细胞和组织的适应、损伤与修复.pptx

细胞和组织的 适应、损伤与修复;;;重 点：;第一节 细胞和组织的适应;萎缩的类型;病理性萎缩;营养不良性萎缩;第一节 细胞和组织的适应;废用性萎缩;去神经性萎缩;二、肥大; ;第一节 细胞和组织的适应;正常心肌纤维;增生：组织、器官的实质细胞数量增多 可导致组织、器官的增大。 ? 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生 ; 生理性增生 代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。 内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。 ; 病理性增生 代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复 、炎性增生等。 内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。 ; 子宫内膜增生;四、化生;鳞状上皮化生;肠上皮化生;间叶组织化生;;第二节 细胞和组织的损伤;二、损伤的形态学变化 1、可逆性损伤 变性 2、不可逆性损伤 坏死、凋亡 ;变 性;细胞水肿（水变性） 原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体损伤→ATP↓ 好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变：肉眼观：浊、肿 ;镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。;肾近曲小管上皮细胞水肿;细胞水肿的发展过程： 正常细胞 》颗粒变性 》气球样变性 4 . 结局： 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。;脂肪变性 原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变：肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄，有油腻感。。 ; 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），细胞核被挤到一边，苏丹III染色呈桔红色。 ; 3 . 结局 （1）? 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）? 重度脂???时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 ;玻璃样变（透明变性） 细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变;玻变肾小球; 结缔组织玻变（脾被膜）; 3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。;病理性色素沉着 有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 含铁血黄素 脂褐素 胆红素 黑色素;病理性色素沉着常见类型;含铁血黄素;;;;病理性钙化;病理性钙化; 细胞的死亡 ;坏死;☆核固缩：核染色变深，体积缩小 ☆核碎裂：核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中 ☆核溶解：DNA降解，核淡染、消失;失活组织： 失去光泽、弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能;凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽;凝固性坏死;凝固性坏死（肉眼）;干酪样坏死 ;肺门淋巴结结核干酪样坏死;; 液化性坏死; 纤维素样坏死;坏疽; 干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 ; 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭。 ; 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。按之有捻发感，伴严重中毒症状。 ; 坏疽类型的比较 ;坏死结局：;;;;坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。;坏死的影响 1、坏死细胞的生理重要性 2、坏死的范围 3、坏死组织周围同种细胞的再生能力 4、坏死器官的储备代偿能力;凋亡; 示凋亡小体;第二节 细胞和组织的损伤;坏死与凋亡的区别 ;;第三节 损伤的修复;再生：由同种细胞来完成修复 。 生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命，需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复 。 病理性再生;低等的 幼稚的 易受