作用于肾上腺素受体的药.pptVIP

* 用途： 1、外周血管痉挛性疾病 2、抗休克 3、治疗肾上腺嗜铬细胞瘤 * 1、口服吸收良好 2、首过效应不同 脂溶性高的药物主要在肝代谢； 脂溶性低的药物则主要以原型由肾排泄。 3、生物利用度个体差异大（可相差4～25倍） * 交感张力较高时，对心率和心CO影响更明显。 (2)血管: 心功能抑制,β2 ↓,反射性α↑,致血管阻力↑,除大脑以外所有组织血流量都减少。 * （3）支气管平滑肌 β2受体↓ 支气管平滑肌收缩，增加气道阻力 对正常人影响较小， 对支气管哮喘病人,可诱发或加重哮喘。 （4）对代谢的影响 ①抑制脂肪分解； ②拮抗AD升高血糖作用；使给胰岛素后血糖恢复延缓；对低血糖病人及用胰岛素治疗者, 应慎重使用β受体阻断药。 * 1.心律失常：快速型心律失常 2.冠心病: 心绞痛和心肌梗死 3.高血压病 4.充血性心衰 早期 5.其它 ①嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病 ②治疗甲亢的辅助药 ③防治偏头痛；酒精中毒 ④治疗青光眼 开角型青光眼。 * 可以引起ED的常见药物(如下)有很多，因此在服用这些药物时就需要征求医生的意见。 ????利尿剂和抗高血压药：氢氯噻嗪、氯噻酮、氨苯蝶啶、呋塞米、布美他尼、胍法辛、甲基多巴、可乐定、维拉帕米、硝苯地平、肼屈嗪、卡托普利、恩纳普利、甲氧乙心安、普萘洛尔、拉贝洛尔、阿替洛尔、酚苄明、螺内酯。 ????抗抑郁药、抗焦虑药和抗癫痫药：氟西汀、反苯环丙胺、舍曲林、异卡波肼、阿米替林、阿莫西平、氯丙咪嗪、地昔帕明、去甲替林、苯乙肼、丁螺环酮、甲氨二氮卓、氯氮卓、地西泮、多虑平、米帕明、劳拉西泮、奥沙西泮、苯妥英。 ????抗组织胺类：茶苯海明、可他敏、安他乐、氯苯甲嗪、普鲁本近。 ????非甾体抗炎药：甲氧萘丙酸、吲哚美辛。 ????帕金森(氏)病药物：二环己丙醇、苯甲托品、苯海索、丙环定、溴麦角环肽、左旋多巴。 ????抗心律失常药物：吡二丙胺。 ????组胺H2一受体拮抗剂：西米替丁、尼扎替丁、雷尼替丁。 ????肌松药：环苯扎珠、邻甲苯海拉明。 ????前列腺癌药物：氟他米特、醋酸亮丙瑞林。 ????化疗药物：白消安、环磷酰胺。 * 严重心功不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、糖尿病。 低血压、肝肾功不全者慎用。 * 对受体兴奋作用的选择性则与侧链氨基上的一个氢原子被取代的基团有关，由甲基到叔丁基，其对α受体的兴奋作用逐渐减弱，而对β受体的兴奋作用则逐渐加强。如下表（2）： * 【药动学】 1.?吸收： 在胃内因强烈收缩血管—影响吸收；在肠内易被碱性肠液破坏，故不能口服。 sc.或im.→血管强烈收缩，而吸收很少。 一般作静脉滴注。 * 血管收缩，激动血管的α1受体，主要小动脉和小静脉 皮肤黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 舒张冠状血管（1）心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，舒张血管（2）血压升高，提高冠状血管的灌注压力，冠脉流量增加 激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。 在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。 过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 动脉血压的概念:血液对动脉管壁的侧压力。 ① 收缩压:心室射血时，动脉血压 升到最高点数值。 ② 舒张压:心室舒张末期，动脉 血压降到最低点的数值。 △ 脉压=收缩-舒张压 ③平均动脉压:舒张压+1/3脉压 BP维持依赖于外周血管阻力、心输出量、血容量 * 注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。 1、休克 主要用于各种休克（但出血性体克禁用）早期血压骤降时，用小剂量去甲肾上腺素短时间静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。 暂时措施 * 2．药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。 * 3．停药反应 突然停药→血压骤降 * 产生快速耐受是因为囊泡内NA减少，使效应逐渐减弱。对策：适当加用小剂量NA可恢复或增强其升压作用。 * 间羟胺的α位碳原子上的一个氢被甲基取代，稳定性增加，作用时间延长。 二、作用特点：（与NA比较） 1．作用缓慢、温和而持久 2．对心率影响不明显 3．不良反应比较少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少） 4．给药方便(可肌肉注射) 5．可产生快速耐受性 三、用途： 各种休克早期 * 口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，