2021创伤性凝血病.ppt

. 创伤性凝血病 . ? 全球每年超过 500 万患者因多发创伤死亡，其 中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死 亡的主要原因。据统计，多发性创伤的患者中三分 之一存在创伤性凝血病。 . ? 概念 : 严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝 血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性 的凝血障碍性疾病。 创伤性凝血病概念及诊断标准 诊断标准： 1 、 实验室标准 （其中任一项） PT ＞ 18s APTT ＞ 60s TT ＞ 15s 2 、临床表现：活跃性 / 潜在性出血及需血液制品、替代治疗过程。 British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists( 英国国家输血服务美国病理学院 ) 1994 年指南 . ? 近年来 , 人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大 的作用 , 也是降低创伤死亡率的关键。有关专家在 2006 年发起“针对创伤大出血的教育努 力” ( eductionalinitiative on critical bleeding in trauma ,EICBT) 的国际行动 , 以提高 创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。 ? 2013 提出“阻止出血的战役（ STOP ）”，更新《多发 创伤的出凝血管理欧洲指南》。 1 创伤性凝血病的认识 -1 . ? 长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量 液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消 耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能 障碍。 ? 事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之 前就可以发生，并且和预后密切相关。约 25% 创伤患者 入院初已发生凝血病。 创伤性凝血病的认识 -2 . 对于入院时发生凝血病的创伤患者，其 ICU 和总的住 院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏 器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽早 诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也是降 低创伤死亡率的关键。 认识创伤性凝血病的临床意义 . ? 和传统的观念不同 , 现在认为创伤性凝血病是 多 种因素共同作用的结果 , 涉及损伤严重度、失血、 凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、 机 体对创伤及后续治疗的反应等等 。具体的机 制 包括以下 6 点。 1 创伤性凝血病的发病机制 . 2 创伤性凝血病的发病机制 1 ）组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 2 ）休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 3 ）血液稀释 4 ）低体温 5) 酸中毒 6) 炎症反应 . 2.1 组织损伤是创伤性凝血病发生的基础 ? 创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以 引起内皮细胞损伤，激活凝血进程。 ? 此外受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活 性增强。 ? 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步 导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和 加重凝血病。 发病机制－ 1 . 2.2 休克是创伤早期发生凝血病的重要原因 ? 在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活 性增强。 在一组 208 例患者的前瞻性研究中，那些损伤程度虽然严重但没有休 克者大多未表现有凝血病。 发病机制－ 2 . 2.3 血液稀释 ? 创伤失血可以直接丢失凝血因子， ? 体液从细胞内和组织间隙向血管内转移， ? 后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。 发病机制－ 3 . 2.4 低体温 ? 低温主要是抑制血小板的激活和聚集。 ? 相关研究表明，只有在 32℃ 以下的低温时，才会较明显地降低 凝血因子的活性。 发病机制－ 4 . 2.5 酸中毒 ? 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它 可以抑制各种凝血因子的活性，也促进 纤维蛋白原的降解。 发病机制－ 5 . 2.6 炎症反应 炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调 节蛋白－蛋白 C 途径激活抗凝系统，从而影 响凝血病的发生 。 发病机制 -6 . ? 大出血和凝血病在严重创伤患者 ? 中非常普遍 , 往往进展为“致 ? 死性三联征” , 具有很高的死亡率。 致 死性三联征 . ? 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严 重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、 预期会接受大量输血的伤员。 ? 1. 凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括 血 PT 、 PTT 、 TT 、纤维蛋白原、血小板计数、 D 二聚体、纤维蛋白降解产物 ( PDP) 等等 , 根据病情必要时每 2 ～ 4 h 重复检查。 3 早期识别和进行有效的监测 . 2. Vincent 等人进行的一项前瞻性研究 【 3 】 发现，