肥厚型梗阻性心肌病的介入治疗修改.pptVIP

肥厚型梗阻性心肌病的介入治疗 修改 概 述 概 述 【定义】 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）室间隔不明原因的不均匀增厚，收缩期二尖瓣前叶移向间隔，导致流出道狭窄、梗阻而引起左室射血障碍的疾病[1]。 [1]回长玲，肥厚型梗阻性心肌病42例化学消融术的护理体会[J].中国实用医药，2010.5（29）：196-197 概 述 【病因】常染色体显性遗传疾病 1.遗传 本病有明显的家族性发病 倾向，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。 2.内分泌异常 遗传缺陷引起儿茶酚胺与交感神经系统异常 概 述 【病理生理】 1.左室流出道梗阻 2.舒张功能异常 3.心肌缺血 同时存在 相互作用 临床表现多样化 概 述 【临床表现】 起病多缓慢，约1/3有家族史。男性明显多于女性，症状大多出现于30-40岁以前，多数患者并无症状或仅有轻微症状，随年龄增加症状日趋明显。某些患者首发临床症状可以是猝死。 概 述 症状: 1.呼吸困难 2.心前区疼痛 3.头晕与晕厥 4.乏力、心悸 5.心力衰竭及猝死 概 述 体征: 1.心浊音界向左扩大，心尖波动向 左下移位 2.胸骨左缘下段心尖内侧可闻及收缩中期或晚期喷射性杂音 HOCM治疗 双腔起搏器 ICD治疗 PTSMA 心脏移植 肥厚间隔切开-切除术 介入治疗 经皮穿刺腔内间隔心肌消融（PTSMA） 其原理是通过导管注入无水酒精，闭塞冠状动脉的间隔支，使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降，使心室流出道梗阻消失或减轻，从而改善HOCM患者的临床症状 介入治疗（PTSMA历史） 1994年，Gitetzen无意中发现暂时阻断患者左冠前降支第一间隔支可缓解流出道梗阻 1995年，Sigwart首次化学消融成功 1998年，我国首次报道应用PTSMA治疗 目前，全世界已有至少5000例患者进行了PTSMA，在有经验的心脏中心手术死亡率为0-4% 解剖： 室间隔多数由第一间隔支供血，少数可由第一或第二间隔支供血。由于靠近房室结，可引起三度房室传导阻滞。 PTSMA适应症 超声心动图证实符合HOCM的诊断标准，室间隔厚度≥15mm 有明显的临床症状：药物治疗效果不佳或不能耐受 导管测压显示左室流出道压力阶差静息时≥50mmHg或者静息时在30-50mmHg，应激时≥100mmHg 冠状动脉造影间隔支动脉适于行PTSMA PTSMA非适应症 非梗阻性心肌病 合并需要外科手术同时解决的其他心脏疾患，例如：瓣膜病，需要搭桥手术的冠心病 合并严重的二尖瓣病变 不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切 PTSMA具体过程 临时起搏导管放入右心室保护，7F指引导丝在升主动脉或左冠口，5F MP导管在左室心尖部，同时测压评价压差。导丝进入第一间隔支后球囊扩张压迫，并注入造影剂，观察血管走向，有无侧枝循环，向靶血管注入1-2ml无水酒精，速度为1ml/min，观察效果。注射10min后球囊减压，造影确认目标血管闭塞及无LAD损伤，重复测压评价效果，压力阶差减小30%为有效，大于50%为显效。如第一间隔支效果不佳，可消融第二间隔支。 PTSMA的并发症 高度或Ⅲ°AVB 影响因素：是否应用心肌声学造影方法、酒精的量和速度 RBBB及LBBB 前降支撕裂、冠状动脉血栓、心室颤动及室速、酒精泄露、室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全、右室梗死、左室游离壁梗死等 死亡率在2-4% 术后并发症多 但大多短暂、可逆、转归良好 294例患者急性期（术后1周）疗效[2]： 介入成功274例（93%）；胸痛294例（100%）；迷走神经反射27例（9.18%）；一过性三度房室传导阻滞132例（44.9%）；晚发性Ⅲ°AVB（术后＞48h）6例（2.04%；出血、血肿40例（13.6%）；腹膜后出血1例（0.34%） [2]王帆，经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术后并发症的观察及护理[J].中华护理杂志，2014.4（49-4）：503-504 预防Ⅲ°AVB及确定靶血管的方法 Seggwiss报告241例，有211例是在心肌声学造影（MCE）指导下进行的，其中9例因声学造影找不到合适的靶血管而放弃，18例根据声学造影结果改变了消融的靶血管。在MCE指导下的PTSMA并发症显著低于非声学造影组。声学造影进一步明确靶血管与消融心肌之间的关系，避免不必要的损伤。 预防Ⅲ°AVB及确定靶血管的方法 球囊封堵10-15min后，患者心脏听诊杂音明确减轻和导管测压左室流出道压力阶差下降，也是明确消融靶血管的一种方法。 术前准备 清淡饮食 良好睡眠 皮