气道高反应性患者的麻醉解答.pptVIP

术前用药 ? 阿托品：有争议 ? 降低气道阻力、降低气道反应性 ? 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 ? 使分泌物干燥，排出困难 ? 吗啡： 慎用 / 忌用 ? 组胺释放 ? 迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加 ? 异丙嗪： 镇静，抗组胺 全麻诱导原则 ? 平稳，达到足够深度 避免在浅麻醉下刺激气道 ? 抑制气道反射 插管前静脉注射利多卡因，或气管内使用沙丁胺醇 ? 避免机械性刺激诱发哮喘 ? 尽量避免组胺释放的药物 ? 如果痉挛发生了，判断原因与解痉同样重要 静脉麻醉药 异丙酚： ? 确切的气道保护作用， 1-2mg/kg ，舒张气管平滑肌。临 床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ? 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用 ? 硫喷妥钠： 组胺释放，诱发支气管痉挛 ? 依托咪酯： 抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入 及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能 不稳定患者 ? 氯胺酮： 临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用， 显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发 的气道平滑肌收缩。 快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯 静脉用药 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛 ? 机制：直接作用于气道平滑肌，降 低其对乙酰胆碱的反应性 ? 诱导前， 1-1.5mg/kg ， iv ? 拔管前应用 麻醉维持药物（ 1 ） ? 吸入麻醉药 ? 直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩 张气道平滑肌的作用 ? 作用机制 ： 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚 氟烷 异氟醚 安氟醚 七氟醚 麻醉维持用药（２） ? 肌松药 – 琥珀胆碱：组胺释放 – 阿曲库铵：组胺释放 有研究发现在 75s 内静注阿曲库铵 0.6mg/kg 并不引起血 浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放， 迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有 血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达 到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此 临界浓度。 – 潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵： 极少组胺释放 – 顺式阿曲库铵： 临床用药剂量无组胺释放作用，无明显 血流动力学改变 麻醉维持用药（３） ? 吗啡： 抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩 ? 芬太尼： – 肌强直作用，使呼吸阻力增加 – 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性 – 文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部 分逆转 ? 瑞芬： 无组胺释放 ? 舒芬： 无组胺释放 主要内容 ? 相关病理生理基础 ? 麻醉前评估及准备 ? 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 ? 麻醉方法和药物选择 ? 围术期支气管痉挛的防治 气道高反应性患者的麻醉 气道高反应性 （ airway hyperresponsiveness ， AHR) 气管、支气管敏感状态异常增高，对于在正 常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表 现出过强或 / 和过早出现的反应 何为气道高反应性疾病 ? 哮喘 ? 慢性支气管炎或肺气肿 ? 上下呼吸道感染 ? 过敏性鼻炎 主要内容 ? 相关病理生理基础 ? 麻醉前评估及准备 ? 麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 ? 麻醉方法和药物选择 ? 围术期支气管痉挛的防治 气道平滑肌张力的调节 ? 迷走神经（优势）： 释放乙酰胆碱，使 M 受体激动， 引起平滑肌收缩、粘膜和腺体分泌增加 ? 交感神经： 起源于脊髓胸段，可作用于 α 受体和 β 2 受 体。肺内 α 受体数量少，主要为 β 2 受体的效应 β 2 受体激动，使平滑肌松弛 α 受体激动，使平滑肌收缩 ? Η 1 受体 ：接受肥大细胞释放的组织胺，其兴奋使支气 管痉挛和粘膜水肿 气道高反应性人群（ 1 ） --- 哮喘患者 ? 哮喘的本质是 气道炎症 ：小支气管粘膜的水肿、以 嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 ? 粘膜腺体的分泌功能亢进