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第 三 章 外科休克病人的 护理 第一节 概 述 休克的概念 休克（ shock ）是机体在各种有害因 素侵袭下引起的以有效循环血容量 骤减，致组织灌注不足，细胞代谢 紊乱、受损，微循环障碍为特点的 病理过程。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 休克时的微循环变化 微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 微循环收缩期（休克代偿期） 血容量 ↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和 cap 前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量 ↑ 心跳 ↑ 心输出量 ↑ 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解 ↑ 出现代谢性酸中毒 微动脉和 cap 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性 ↓ 微动脉和 cap 前括约肌收缩减弱 血液涌如 cap 网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量 ↓ 、 BP↓ 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 血粘度 ↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 休克时的体液代谢变化 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解 ↑ 血糖 ↑ 胰岛素产生 ↓ 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢 ↑ 代谢性酸中毒 能量生成 ↓ 蛋白质分解代谢 ↑ 血尿素、肌酐、尿酸 ↑ 细胞膜 Na-K 泵功能失常 血容量减少 ADH 和醛固酮分泌 ↑ Na 和水的排出 ↓ 细胞肿胀、死亡 内脏器官的继发性损害（ 1 ） 肺：① DIC 、肺组织缺氧 → 肺上皮细胞和肺 cap 内皮 细胞受损 → 表面活性物质 ↓ 肺顺应性 ↓ → 肺泡萎缩、 肺不张 ②血浆外渗 → 肺间质水肿 → 肺泡内水肿 → ARDS 肾：①肾血流 ↓ → 肾小球滤过率 ↓ → 尿量 ↓ ②肾皮质血流 ↓↓ → 肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾 cap 内 DIC → 肾血管内血栓 → 急性肾衰 心：抑制期，回心血量 ↓ ， BP↓ 冠脉灌流量 ↓ ， 心肌缺氧、坏死、心衰。 内脏器官的继发性损害（ 2 ） 脑：后期，持续低 BP → 脑灌流 ↓ → 脑细胞水肿、 坏死 → 脑水肿、脑疝。 肝：肝血流 ↓ 微血栓形成 → 肝小叶中心坏死 → 细 胞缺血 → 肝功能障碍 → 内毒素血症 → 代酸 ↑ 胃肠： ①胃肠缺血 → 粘膜糜烂出血 → 应激性溃 疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损 → 细菌及毒素入血 → 菌血症或毒血症 MODS 休克时的临床表现 休克代偿期：中枢神经系统兴奋性 ↑ ，交感 N 活动 ↑ ， 表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四 肢湿冷， HR↑ ， R↑ ， BP 正常或稍高，脉压 ↓ ，尿量 正常或 ↓ 。 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠， 反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷， P 细速， BP↓ 至 10.7kPa 以下，脉压 ↓↓ ，尿量 ↓↓ 。可出现 ARDS 、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。 DIC 时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾 向，可出现 MODS 。 休克的临床表现 分 期 程 度 神志 口渴 皮肤粘膜 色泽 温度 脉搏 血压 体表血管 尿 量 估计失血量 休 克 代 偿 期 休 克 抑 制 期 明显 轻 度 中 度 重 度 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 正常， 发凉 发冷 厥冷 （肢端 更明显） 100 次 / 分以下， 尚有力 100~120 次 / 分 速而细 弱，或 摸不清 收缩压正 常或稍升 高，舒张 压增高， 脉压缩小 收缩压 90 ~70mmHg ，