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返回 听 诊 一． 听诊体位 ? 平卧位 ? 左侧卧位 ? 坐位前倾 听诊体位：平卧位 听诊体位： 左侧卧位 听 诊 听诊体位： 坐位前倾 听 诊 一． 心脏瓣膜听诊区 二． 听诊内容 ? 心率 ? 心律：早搏、心房纤颤 ? 心音 ? 心音改变 ? 额外心音 ? 杂音 ? 心包摩擦音 听 诊 心瓣膜听诊区 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点 及其听诊部位 心 音 一． S1 与 S2 的鉴别 二． S3 ：健康儿童及青少年可及 三． S4 ：病理性，高血压、肥厚性心肌 病 四． 心音的鉴别见下表 标志 机制：瓣膜 起源学说 特 点 音调 强度 性质 历时 心尖搏 动 最响部位 S1 心室收 缩开始 二、三尖瓣 关闭 较低 较响 较钝 较长 0.1s 同时 心尖部 S2 心室舒 张开始 主、肺动脉 瓣关闭 较高 较 S 1 低 较 S 1 清脆 较短 0.08 s 之后 心底部 S3 心室舒 张早期 S 2 之后 0.12- 0.18s 血流冲击心 室壁（心室 充盈音） 低 弱 重浊 而低 钝 短 0.04 s 心尖部及 内上方， 仰卧或左 侧卧，呼 气末 S4 S 1 之前 （收缩 期前） 心房收缩震 动 低 很弱 沉浊 心尖部及 内侧 心音改变 一． 心音强度改变 二． 心音性质改变 ? 钟摆律或胎心律 三． 心音分裂 ? S1 分裂 ? 生理 儿童与青少年 ? 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 ? S2 分裂 ? 生理 儿童与青少年 ? 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长 心音强度改变－ 1 一． S1 增强： ? 二尖瓣狭窄 ? 高热、贫血、甲亢 ? 完全性房室传导阻滞（大炮音） 二． S1 减弱 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣关闭不全、 P-R 间期延长 ? 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 三． S1 强弱不等 ? 房颤 ? 完全性房室传导阻滞（大炮音） 心音强度改变－ 2 一． S2 = A2 + P2 二． S2 增强 ? 原理： 源于循环阻力增加或血流量增加 ? A2 增强： 高血压、动脉粥样硬化 ? P2 增强： 肺心病、左向右分流的先心病 三． S2 减弱 ? 原理： 源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 ? A2 减弱： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 ? P2 减弱： 肺动脉瓣狭窄或关闭不全 额外心音 舒张期额外心音 ? 奔马律 ? 开瓣音 ? 心包扣击音 ? 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 ? 收缩早期喷射音 ? 收缩中、晚期喀喇 音 医源性额外心音 ? 人工起搏音 ? 人工瓣膜音 收缩期额外心音 一． 收缩早期喷射音 ? 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 ? 机制 二． 收缩中、晚期喀喇音 ? 非喷射性，性质与前相同 ? 常见于 二尖瓣脱垂 ? 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征 舒张期额外心音 一． 奔马律 ? 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音， 心率常增快，每分钟在 100 次以上。与 S1 、 S2 所组成的韵律如奔弛的马蹄声 ? 舒张期奔马律 实为病理性 S3 ，出现在舒张 中期，短促而低调 ? 收缩期前奔马律 S1 之前出现一附加的声音 与 S1 、 S2 组成奔马律。此音较低钝，为病 理性 S4 ? 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前 奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 舒张期额外心音 2 一． 二尖瓣开放拍击音（开瓣音） ? 二尖瓣狭窄 ? S2 后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击 性附加音 二． 心包叩击音－舒张早期附加音 ? S2 后 0.1s ? 心尖区和胸骨下段左缘 ? 见于缩窄性心包炎 三． 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低， 且随体位改变，心尖内侧 钟摆律 或 / 和 胎心律 一． 钟摆律 （ Pendular rhythm ）： 心尖部第一心音 性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收 缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间 隔均匀 , 有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 二． 若同时有心动过速，心率 120 次／ min 以上， 酷似胎儿心音称为 胎心律 （ embryocardia ） 三． 临床意义 ? 主要由于心肌有严重病变 ? 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而 似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞 S 2 分裂 一． 生理性分裂 二． 通常分裂（ P2 落后于 A2 ） ? 右室射血延长 ? 完右 ? 肺动脉瓣狭窄 ? 二尖瓣狭窄 ? 左室射血缩短 ? 二尖瓣关闭不全 ? 室间隔缺损 一． 固定分裂 ? 房间隔缺损 二． 反常分裂（逆分裂 即 A2 落后于 P2 ） ? 完左 ? 主动脉瓣狭窄 ? 重度高血压 S 2 分裂 杂 音 一． 正常心音以外在