生理学（医学基础） 尿的生成和排出 彭丽花第八章尿的生成与排出.ppt

教学目的和要求： 1、 掌握尿生成的过程；2、 掌握泌尿功能的调节；3、 熟悉肾脏在维持内环境相对恒定中的作用； 4、 熟悉尿液的浓缩与稀释； 5、 熟悉肾脏的结构与血液循环特征； 教学重点、难点： ［重点］尿生成的过程和调节。 ［难点］尿液浓缩与稀释的机制。 思考题 1、哪些因素可影响肾小球的滤过？ 2、哪些因素影响肾小管的重吸收和分泌功能？ ⑵ K+分泌特点: ①Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 2.H+的分泌 ⑴机制: 主动分泌。 ①Na+-H+交换 ②H+泵（闰细胞） ⑵特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、 Na+正相关 (泌H+→促HCO3-重吸收 →排酸保碱) ②泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止 ④与HPO42-的结合，缓解小管液pH的下降 3.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 扩散性诱陷 ⑵ NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关： 泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱, 调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的 pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌; 酸中毒时,近曲小管也分泌。 肾小管和集合管物质重吸收的总结 一、Na+重吸收 ①无泵-漏现象 ②受醛固酮调节 ①管腔膜Na+-Cl-同向转运 ②管周膜Na+泵 10% 远曲管集合管 ①降支细段对Na+不通透 ②重吸收量与尿浓缩机制有关 ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物) 25-30% 髓袢 升支 ①定比重吸收(泵-漏现象) ②不受调节 ①初段主动(管腔膜Na+-X偶联转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞旁路) 65-70% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 肾小管和集合管物质重吸收的总结 二、H2O重吸收 ①远曲管初段水不通透 ②受ADH调节 被动(水通道) 10% 9.3% 远曲管集合管 升支对水不通透 降支细段被动 (渗透作用) 15% 髓袢 ①球-管平衡 ②不受调节 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 65% 近曲 小管 特 点 机 制 量 部 位 近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量 肾小管和集合管物质重吸收的总结 复习思考题 1.简述影响肾小管转运的因素。 2. 近球小管对Na+的主动重吸收的机制。 3.在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？ 4.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？ 5.简述尿生成的过程。 第四节 尿液的浓缩和稀释 概 述 ▲尿渗压＞血渗压→高渗尿→尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压→低渗尿→尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压→等渗尿→肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液浓缩、稀释的过程和机制 尿液稀释：肾小管某段重吸收溶质而不（或 少）重吸收水时，小管液逐渐稀释 髓袢升支，远曲小管和集合管（缺ADH） 尿液浓缩：肾小管某段重吸收水而不（或少） 重吸收溶质时，小管液逐渐浓缩。 髓降细段，远曲小管和集合管（有ADH） 髓质组织间隙高渗 尿液的浓缩和稀释决定于： ①肾髓质高渗梯度的状况(先决条件) ； ②髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用） Na+ Na+ H2O Na+ 髓袢、集合管和直小血管 与逆流系统相似 （一）逆流倍增作用 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透