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. 颅内高压导致的后果 颅内压增高 的“三主征” 头痛：急性 颅内压增高 者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、 胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续 性疼痛伴阵发性加剧。 呕吐：多在头痛剧烈叫发生， 常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。 视神经乳头水肿： 视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视 乳头内及附近可见片状或火焰状出血。 早期视物正常或有一过性黑蒙， 如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 一、脑疝形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时， 脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动， 若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙， 即为脑疝形成。 疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构， 当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高， 危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 小脑幕切迹疝 1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射 迟钝或消失。当脑疝终末期时， 瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。 3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。 枕骨大孔疝 多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期 1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。 二、神经源性肺水肿 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内 . . 压急剧升高， 脑血流量减少， 造成下丘脑功能紊乱， 解除了对视前核水平和下丘脑尾部 “水肿中枢 ”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩， 血流阻力加大， 大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺 循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管 Starling 力不平 衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿 。 三、导致 Cushing 综合征 颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍， 如意识模糊、 嗜睡等，慢性颅内压 增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁 1900 年，柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，发现 当颅内压增高接近动脉舒张压水平时， 受试动物的血压显著增高， 脉搏减慢、脉压加大；继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，终于呼吸停止，最后心跳停 博而死亡。这一实验称为柯兴氏反应， 对判断颅内比增高的程度有一定帮助。 但以后，尤其是应用持续性颅内压监护以来， 则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。 一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内压增高的患者， 而在慢性颅内压增高的患者中则很少见到。 出现柯兴氏反应， 说明脑血流量白动调节已濒于丧失，患者处于危急状态。 库欣综合征 又称皮质醇增多症或 柯兴综合征 。1912 年，由 HarveyCushing首先报道。本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征 一．病因 临床上以下丘脑 - 垂体病变致 Cushing 综合征常见 , 一般按病因分类。 皮质醇症按其病因和垂体、肾上腺的病理改变不同可分成下列四种： 医源性皮质醇症 长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临 床上十分常见 垂体性双侧肾上腺皮质增生 双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌 ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。 多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤； ②垂体无明显肿瘤， 但分泌 ACTH增多。 一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子（ CRF）所致 垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生 支气