第二篇第七章呼吸衰竭.ppt

原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓ 氧离曲线 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 PaO2↑ PaCO2↑ 高浓度O2 低浓度O2 PaO2↑21mmHg PaCO2↑ 17mmHg 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,10h/d） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 第二篇 呼吸系统疾病 第七章 （Respiratory Failure） 1.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 2.熟悉ARDS的诊断及治疗 3.了解呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 讲授目的和要求 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg 排除 心内解剖分流 心排出量?? 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性 分 类 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ 病 因 （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的20倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 5、氧耗量↑ 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure 1．支气管、肺疾病 COPD 2．胸廓、胸膜疾病 3．神经、肌肉疾病 4．其他