维生素d缺乏性佝偻病的防治1.ppt

维生素 D 缺乏性佝偻病的防治 一、概 述 ? 维生素缺乏性佝偻病是由于维生素 D 不足所 致的一种慢性营养缺乏病，主要见于 3 岁以下 婴幼儿，是我国儿科重点防治的四病之一。 近年由于生活水平的不断提高，重度维生素 D 缺乏性佝偻病的发病率有所下降，但是， 轻、中度佝偻病的发病率有所抬头，严重影 响小儿的健康。 二、维生素 D 的来源及转化 ? 天然的维生素 D 来源于动物和植物两种。人类和动物皮 肤中的 7- 脱氢胆固醇 -- → 日光照射 -- → 胆骨化醇，即内源 维生素 D3 。植物油和酵母中含有丰富的麦角固醇，但 不能为人体吸收，要经紫外线照射后才能变为可被人体 吸收的麦角骨化醇，即维生素 D2 。但是这两种维生素 均无活性，需经维生素 D 结合蛋白转运至肝，经 25- 羟化 酶的作用转变为 25- 羟胆骨化醇（ 25- （ OH ） 2D3 ）， 才有抗佝偻病活性，但作用不强，需再转移至肾近曲小 管 上皮细胞 线粒体内 1- 羟化酶作用，生成 1 ， 25- 二羟胆 骨化醇（ 1 ， 25- （ OH ） 2D3 ），才有很强的抗佝偻病 活性，经血液循环作用于主要靶器官，其生理功能有： 1 、促进小肠粘膜对钙磷的吸收； 2 、促进旧骨溶解，增 三、病因 ? 1 、日光照射不足 ? 2 、维生素 D 的摄入不足 ? 3 、食物中钙磷含量过低或比例不当（低于 2 ： 1 或超过 2 ： 1 ），人工喂养儿或是混合喂养儿易患佝偻病。 ? 4 、维生素 D 的需要量增加， 2 岁以前小儿、肥胖儿、早产儿 等需要量增加，如不及进补充鱼肝油，易患佝偻病。 ? 5 、疾病影响及其他 ? 胃肠道或胆道疾病可影响维生素 D 的吸收，肝、肾功能障碍 可影响维生素的转换等。 四、发病机制 ? 维生素 D 缺乏，钙经肠道吸收减少，血钙水平降低 并刺激甲状旁腺素分泌，经动员骨释放出钙磷，使 血钙磷浓度维持正常水平；而甲状旁腺素又抑制肾 小管对磷的重吸收，尿磷大量排出，血磷降低，致 钙磷乘积下降﹤ 40 ，最终骨样组织钙化过程发生障 碍，成骨细胞代偿增生，局部骨样组织堆积，碱性 磷酸酶分泌增多，临床上出现一系列的佝偻病症状 如肋骨串珠、手镯、脚镯、方颅、枕秃、鸡胸等。 五、临床表现 ? 好发于 3 月 — 2 岁小儿，主要表现为生长中的 骨骼改变、肌肉松弛和非特异性神经精神症 状。临床上分为初期、激期、恢复期、后遗 症期，初期和激期统称为活动期。 ? （一）、初期：多见于 3 个月左右，主要表现 为非特异性神经症状如烦躁、喜哭闹、夜惊， 无外界因素的多汗、枕秃等。血钙、磷、血 清 25- （ OH ） D3 降低。不治疗经数周可发展 不激期。 （二）、激期 ? 除有初期的表现外，主要表现为骨骼改变和运动机 能发育迟缓。 ? 1 、骨髂系统的改变 ? 头部：颅骨软化多见于 3-6 月，方颅、马鞍头、十字 状头：多见于 8-9 月，前囟增大及过早（小于 6 月） 闭合或闭合迟（ 2-3 岁）；出牙迟： 1 岁才开始出牙， 3 岁出齐或出牙顺序颠倒等。 ? 胸廓：胸廓畸形多见于 1 岁左右，如肋串珠、肋膈 沟、鸡胸、漏斗胸等，小儿易患肺炎。 （二）、激期 ? 四肢：腕踝畸形：多见于 6 月以上小儿；下肢 畸形：多见于小儿开始行走后如“ O” 形腿或 “ X” 形腿。 ? 下肢畸形检查方法：“ O” 形腿，患儿取立位， 两足跟并拢，两膝关节距离﹤ 3 为轻度，﹥ 3 ㎝者为重度，“ X” 形腿，两膝并拢，两踝关 节﹤ 3 为轻度，﹥ 3 ㎝者为重度。 ? 其他畸形：脊柱侧弯，扁平骨盆等。 （二）、激期 ? 2 、全身肌肉松弛：患儿肌发育不良，肌张力 低下、韧带松弛，表现为头颈无力、发育落 后、蛙状腹等。 ? 3 、其他：大脑皮层功能异常，条件发射形成 慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下， 易患腹泻、肺炎、贫血等。见下图： ? （三）恢复期 ? 经治疗后患儿临床症状减轻或消失，血磷浓 度数天内恢复正常，骨骼畸形一般于 1 月左右 有所改善。 ? （四）后遗症期 ? 多见于 3 岁以后小儿，临床症状消失，血生化 及骨骺 X 线检查正常，遗留不同程度的骨骼畸 形。 ? 六：诊断 ? 根据病史及临床症状可以诊断。 ? 七、鉴别诊断 ? 1 、甲状腺功能低下：生后 2-3 月开始出现甲状腺功 能不足现象，生长发育迟缓，眼距增宽、鼻梁塌陷、 前囟大等、血清 T3 、 T4 降低。 ? 2 、软骨发育不良：除头大、前额突出等、屯佝偻 病相近，但四肢及手指齐平，血磷钙正常，时有喉 喘鸣现象。 八、预防及